Vírus Epstein-Barr

Share Tweet Pin it

Vírus Epstein-Barr je vysoko nákazlivý patogén, ktorý spôsobuje ochorenie len u ľudí. Napriek exotickému názvu, prijatému na počesť virológov, ktorí ho objavili, M.E. Epstein a I. Barr, príčinným činiteľom tohto označenia je takmer celá populácia sveta: jeho nosičmi je 60% predškolských detí a viac ako 95% dospelých.

Vírus Epstein-Barr v špeciálnej literatúre je označený skratkou VEB alebo GVCh-4 (ľudský herpesvírus štvrtého typu). Jeho nebezpečenstvo spočíva v tom, že podporuje výskyt nádorových buniek.

Spôsoby šírenia EBV

Zdrojom infekcie je chorá osoba s asymptomatickými alebo latentnými formami ochorenia. Herpesvirus-4 je veľmi nákazlivý, sa šíri hlavne kvapôčok spôsob a preniká do dýchacích ciest, selektívne vyzrážanie v lymfoidné tkanive - v mandliach, lymfatických uzlín, pečene a sleziny. Iné spôsoby infekcie sú však možné:

  • kontakt domácnosť - prostredníctvom bozky alebo spôsoby použitia;
  • fekálno-orálny;
  • prenosné - prostredníctvom krvných buniek;
  • vertikálne (cez placentu od matky po plod);
  • prostredníctvom materského mlieka (najmenej pravdepodobná cesta infekcie).

V slinných žľazách a ústnej dutine ľudského vírusového nosiča sa nájdu mnohé virióny - vírusy, ktoré sú mimo žijúcej bunky, schopné rýchlo sa stať aktívnou po implantácii do nej. Spolu s infikovanými lymfocyty sa virióny rýchlo transportujú cez krvné cievy a usadzujú sa v lymfatických uzlinách, čím oslabujú svoju ochrannú funkciu.

Vlastnosti VEB

Herpesvírus typu 4 pozostáva z dvoch molekúl DNA, umiestnených v proteínovej škrupine - kapsid. HFO-4 infiltrujúcej lymfocyty nespôsobujú jeho smrť (ako inými vírusmi) ako parazita v ňom, podrobenie hostiteľskej bunky reprodukciu životného cyklu špecifické vírusový proteín tela, antigény. Má jadro, kapsid, membránu a skoré epitopy (antigény).

Jedná sa o cudzie proteínové zlúčeniny pre telo, ktorých kontrola v krvnej plazme tvoria aktívne chemické zlúčeniny - protilátky. Pre každý antigén sa vytvorí špecifická protilátka na odstránenie cudzorodého proteínu z tela.

Bunky imunitného systému "zotročené" vírusom sú zahrnuté v syntéze iných ako natívnych proteínov. Vírus je maskovaný prirodzeným genotypom bunky, čo vytvára ťažkosti pri rozpoznávaní hrozby zo strany ochranných síl tela.

Ak je na obálke infikovanej bunky EBNA jadrový antigén, ochranné bunky fagocytov ju nevnímajú ako patologický prvok a nezničia ho. Iba po reaktivácii (neutralizácia EBNA) je postihnutá bunka zničená. Tento maskovací mechanizmus umožňuje, aby vírus Epstein dlhodobo pretrvával (existoval v aktívnom stave) v protoplazme hostiteľskej bunky, vynásobil a produkoval antigény.

Nukleárne antigény VEG sa produkujú v troch kombináciách, ktoré určujú typ latentného (latentného) ochorenia:

  • prvé dve kombinácie sú nebezpečné pre nástup rakoviny - nosofaryngeálny karcinóm, Burkittov lymfóm a iné;
  • tretia kombinácia sa prejavuje zdravým nosičom vírusu, čo nebráni transformácii okolností transformácie na malígnu formu.

Vírusová infekcia sa môže postupovať nasledovne:

  1. Minulá infekcia (prenesená pred viac ako šiestimi mesiacmi) nasledovaná zdravým nosičom.
  2. Chronická patológia.
  3. Reaktivácia infekcie.
  4. Zhubné nádory.

symptomatológie

Tento vírus má rôzne klinické príznaky v závislosti od štádia infekcie.

Akútna fáza - Filatovova choroba (infekčná mononukleóza)

Ak je infekcia primárna, potom sa vyvinie akútny proces, ktorého symptómy sú podobné iným vírusovým respiračným ochoreniam:

  • Inkubačná doba trvá v priemere od 2 do 60 dní;
  • v prodromálnom období (predzvesť choroby) sa vyskytujú bolestivé pocity v krku a nevoľnosť;
  • po 2 dňoch teplota dosiahne 40 ° C;
  • tonzilitída sa vyvíja s fenoménom rinitídy (edém nosnej sliznice) a faryngitída.

Výrazné znaky akútnej infekcie HFV-4 sú:

  1. Poliadenopatiya - poškodenie nielen regionálnych lymfatických uzlín čeľustnej regiónu, ale i vzdialené (podpazušie, trieslovinové, lakte a bedra). Symptóm sa vyskytuje po 5 dňoch a trvá približne dva týždne, prejavuje sa v náraste veľkosti až na 2 cm v priemere so strednou bolesťou a bez zmeny farby kože nad nimi.
  2. Splenomegália - zväčšenie sleziny.

Filatovova choroba je zaznamenaná u 30-50% prípadov primárnej infekcie. Generalizovaná forma je sprevádzaná myokarditídou, glomerulonefritídou, hepatitídou, je možný smrteľný výsledok.

Chronická infekcia

HIEB má dlhý priebeh s relapsmi. Klinický obraz naznačuje porážku všetkých systémov tela. vyznačujúci sa:

  1. Slabosť, potenie, únava.
  2. Bolesti hlavy, depresia, strata pozornosti a pamäť.
  3. Konštantný ľahký kašeľ a ťažkosti s nazálnym dýchaním.
  4. Bolesť svalov a kĺbov.

Pri skúmaní pacientov s takýmito ťažkosťami sa zistili patológie spojené s vírusom Epstein, sú klasifikované podľa niekoľkých zásad:

  • o pôvode;
  • na klinických prejavoch;
  • podľa stupňa závažnosti;
  • podľa trvania prúdu;
  • o fáze procesu;
  • zmiešaná infekcia;
  • komplikácie.

Vyskytujú sa tieto závažné patologické stavy:

  • Filatovova choroba;
  • nekrotizujúca lymfadenitída;
  • nazofaryngeálny karcinóm;
  • všeobecná imunitná nedostatočnosť;
  • roztrúsená skleróza;
  • systémová hepatitída;
  • herpes;
  • nádory tráviaceho traktu;
  • opuch slinných žliaz;
  • na sliznici ústnej dutiny;
  • mikropóza (patológia vizuálneho vnímania);
  • syndróm chronickej únavy;
  • pemfigus slizníc a kože (Stevensov-Johnsonov syndróm).

Takéto rôzne ochorenia spôsobené prítomnosťou vírusu Epstein v tele vyžadujú včasné zistenie patogénu. Za týmto účelom sa zvyčajne nevyužíva jedna laboratórna analýza, ale niekoľko najmodernejších.

Možné komplikácie

Akútna infekcia EBV môže spôsobiť komplikácie vo forme:

  • peritonzillita;
  • zápal stredného ucha;
  • zlyhanie dýchania v dôsledku opuchu žliaz, mäkkého podnebia a hltana;
  • hepatitída;
  • hepatálna insuficiencia;
  • hemolytická anémia;
  • zápal pankreasu;
  • myokarditída;
  • výskyt nádoru;
  • prasknutie sleziny;
  • trombocytopenická purpura.

diagnostika

Pri diagnostikovaní GVC-4 je okrem preskúmania sťažností a údajov o objektívnom vyšetrení hlavná dôležitosť priložená k výsledkom laboratórnej detekcie vírusu.

Klasický krvný test

Na všeobecnom alebo spoločnom výskume krvi sú označené:

  • vysoké čísla ESR;
  • zvýšenie počtu bielych krviniek v dôsledku prebytku lymfocytov a monocytov;
  • neutropénia;
  • atypické mononukleáry (> 10% lymfocytov);
  • kolísanie počtu krvných doštičiek a hemoglobínu.
  • proteínové zlúčeniny charakteristické pre akútnu fázu;
  • prebytok bilirubínu a alkalickej fosfatázy;
  • zvýšenie obsahu niektorých enzýmov.

Sérologické testy

Aplikujte metódu ELISA na stanovenie štádia infekcie kvantifikáciou množstva a stanovením triedy protilátok (imunoglobulínov), ktoré sa produkujú, keď existuje kapsidový antigén EBV. ELISA odhaľuje tvorbu stabilného komplexu antigén-protilátka vo vzorkách séra.

Pre vírus Epstein sú dôležité imunoglobulíny:

  • IgM - prevažujú v akútnom období alebo s opakovanou exacerbáciou, neutralizujú vírus, postupne sa znižuje ich koncentrácia;
  • igG - sú syntetizované po 2-4 mesiacoch a sú v prípade nového stretnutia s antigénom neustále v krvi, tkanivovej tekutine a iných telesných tekutinách; 75% protilátok sú presne imunoglobulíny G.

Laboratórium určuje index avidity (stupeň stability komplexu antigén-protilátka) na stanovenie obdobia ochorenia a fázy aktivity vírusu:

  1. Pozitívny index igG v množstve 15 až 50% je dôkazom primárnej infekcie.
  2. Pozitívny index igG> 50% - telo bolo už známe s VEB a syntetizované protilátky proti nemu.
  3. Index igG 60% - dôkaz aktívnej rezistencie tela.

Referenčné hodnoty (rozsah)

  • 40 U / ml je pozitívny výsledok.

Koncentrácia protilátok IgG:

IgG EA (skorý antigén), rovnako ako IgM detekované v počiatočnej fáze infekcie v 75-85% pacientov, ktorí trpia infekčná mononukleóza, a maximálna koncentrácia pozorované počas druhého týždňa choroby, potom postupne klesá v priebehu niekoľkých mesiacov na nulu.

IgG na EBNA (jadrový antigén) sa objavujú vo štvrtom týždni choroby a dosiahnu maximum v treťom mesiaci ochorenia.

Definícia všetkých sérologických markerov (igM a igG pre všetky štyri typy antigénov) sa zvyčajne kombinuje s cieľom stanoviť správnu diagnózu a vybrať vhodnú liečbu. Analýza môže poskytnúť falošné výsledky v prítomnosti krížovej reakcie v tele. Sérologická analýza krvi neodhaľuje vírus Epstein v latentnom (latentnom) stave, pretože patogén je maskovaný vo vnútri buniek za ich proteínom.

Výskum DNA

Moderná metóda PCR odhaľuje DNA vírusu Epsteinu vo vzorkách sliniek, vzorky z horných dýchacích ciest, cerebrospinálne tekutiny, biopsie vnútorných orgánov. Toto je jediná a veľmi citlivá metóda určovania VEB:

  • v detstve, keď imunitný systém ešte nie je dokonalý;
  • v latentnom období.

Výhodou PCR je to, že táto metóda odhaľuje jeden špecifický fragment DNA patogénu, čo neumožňuje pochybovať o jeho prítomnosti v biologickej vzorke. PCR analýza môže detegovať aj jednotlivé prípady vírusu. Metóda sa vykonáva in vitro, nevyžaduje kultiváciu patogénu, čo výrazne zrýchli analýzu. Ale v akútnom období pred začiatkom reprodukcie vírusu v bunkách je možné získať falošný výsledok, ktorý ukazuje normu.

Iné štúdie

Na identifikáciu patológie vyvolanej VEB je potrebné:

  • Ultrazvukové vyšetrenie brušnej dutiny;
  • kontrola koagulácie krvi;
  • radiografia hrudníka a dutín nosa;
  • konzultácie úzkych odborníkov - imunológ, otorinolaryngológ, hematológ a onkológ.

liečba

Onkológ alebo špecialista na infekčnú chorobu predpísal liečbu po porovnaní výsledkov sérologického testovania, diagnostiky DNA s klinickými prejavmi ochorenia.

Špecifická liečba VEB nie je, bežný režim antivírusovej terapie sa používa:

  1. Pacienti s akútnym ochorením sú hospitalizovaní s odpočinkom na lôžku.

Liečba vírusu Epstein je sprevádzaná pravidelným monitorovaním:

  • generálny krvný test sa vykonáva týždenne;
  • biochemická analýza - počas akútneho obdobia raz za mesiac.

Po ukončení liečby sa odporúča liečba sanatória.

génová terapia

V posledných rokoch sa zistilo, že CRISPR / Cas9 je účinný pri potláčaní HFO-4. Liečba sa vykonáva na molekulárnej úrovni. Použitie molekuly RNA uznávanej jednotlivé vodiace úseky DNA vírusy, po ktorej sú rezané: pohľad v reze iba jeden fragment - počet infikovaných buniek sa zníži na polovicu, s dvoma sekciami je takmer úplné zničenie patogénu.

prevencia

Liečba a prevencia VEB je vážnym problémom v onkológii a zdravotníckych zariadeniach všetkých krajín. Napriek tomu, že Epsteinov herpesvírus je známy už viac ako polstoročie, ešte nebolo možné vytvoriť vakcínu proti nemu. Zložitosť jeho vývoja spočíva v tom, že v rôznych fázach existencie vírusu mení jeho zloženie bielkovín.

Na prevenciu infekcie GHP-4 a na výskyt recidívy s komplikáciami je potrebné:

  • Od raného detstva, aby temperoval telo.
  • Posilniť imunitu telesným tréningom.
  • Vyhnite sa infekčným chorobám.
  • Vykonajte včasnú liečbu chronických ochorení.
  • Chráňte nervový systém pred preťažením a stresom.
  • Dodržujte pravidlá osobnej hygieny.
  • Organizujte racionálnu výživu.

Viac podrobností o príznakoch vírusu Epstein-Barr sa naučíte z videa:

Herpesvírusové infekcie - stručný prehľad literatúry

Herpesvírusy môžu spôsobiť akútne, chronické a latentné infekcie.

Herpesvírusy sú spojené s malignitou a sú schopné (aspoň EBV a HSV) transformovať bunky in vitro.

Patogénne pre ľudské vírusy sú rozdelené na podskupiny:

► α-herpesvírusy (HSV-1, HSV-2 a VZV) sú charakterizované rýchlou replikáciou vírusu a cytopatickým účinkom na kultúry infikovaných buniek. Reprodukcia a-herpesvírusov sa vyskytuje v rôznych typoch buniek, vírusy môžu pretrvávať v latentnej forme, najmä v nervových gangliách.

► β-herpesvírusy (CMV, HHV-6, HHV-7) - reprodukčný cyklus je relatívne dlhý, postihuje rôzne typy buniek, ktoré zvyšujú veľkosť (cytomegália), môžu spôsobiť imunosupresívne stavy. Infekcia môže mať všeobecnú alebo latentnú formu, pretrvávajúca infekcia sa ľahko objavuje v bunkovej kultúre. Vírusy sa môžu udržiavať v latencii v sekrečných žliazach, lymforetikulárnych bunkách, obličkách a iných tkanivách.

► y-herpesvírusy (EBV a HHV-8), špecificky pre tropické lymfoidných buniek (T a B lymfocytov), ​​v ktorej pretrvávajú dlho a ktoré môžu transformovať, spôsobujúce lymfómy, sarkómy. Infekčný proces sa často zastaví v prelitickom štádiu, t.j. nedochádza k tvorbe vírusových častíc. Latentné potomstvo sa nachádza v lymfatickom tkanive.

Jedinečné biologické vlastnosti všetkých ľudských herpesvírusov sú schopnosť perzistencie a latencie v tele infikovanej osoby. Stálosť je schopnosť herpetických vírusov proliferovať nepretržite alebo cyklicky (replikáciu) v infikovaných bunkách tropických tkanív, ktorá vytvára stálu hrozbu infekcie. HSV latencia - život ukladanie vírusy morfologicky a imunochemicky modifikovanej forme v nervových bunkách regionálne (vo vzťahu k ich implementácii herpesvírusu) senzorických nervových ganglií.

Kmene herpesvírusov majú nerovnakú kapacitu pre perzistenciu a latenciu a citlivosť na antiherpetické lieky kvôli zvláštnostiam ich enzýmových systémov. Každý herpesvírus má vlastnú mieru pretrvávania a latencie. Vírusy herpes simplex sú v tomto ohľade najaktívnejšie, najmenej je vírus Epstein-Barr.

Chronický priebeh herpesvírusovej infekcie vedie k imunitnej rekonštitúcii tela: rozvoj sekundárnej imunitnej nedostatočnosti, potlačenie reakcie bunkovej imunity, zníženie nešpecifickej obrany organizmu. Napriek rôznorodosti liekov používaných na liečbu herpetickej infekcie neexistujú žiadne lieky na úplné vyliečenie herpesu. Herpesvírusová infekcia sa týka ťažko kontrolovateľných ochorení.

epidemiológia

Takmer tretina svetovej populácie je ovplyvnená herpes infekciou a 50% z nich má recidívy každý rok, pretože neexistuje žiadna imunita proti tejto vírusovej infekcii. Existujú údaje, že do veku 5 rokov bolo približne 60% detí už infikovaných niektorými herpesvírusmi a vo veku 15 rokov - takmer 90% detí a adolescentov. Väčšina ľudí je celoživotným nosičom vírusov. A v 85 až 99% prípadov je primárna infekcia v nich asymptomatická a iba 1 až 15% - vo forme systémovej infekcie.

Asi 90% mestskej populácie vo všetkých krajinách sveta je infikovaných jedným alebo viacerými typmi vírusu herpesu a opakujúce sa herpes infekcie sa pozorujú u 9-12% obyvateľov rôznych krajín

1. vírus herpes simplex (HSV 1,2 / HSV1,2)

HSV 1,2 sa spravidla parazituje v epiteliálnych bunkách, keď je infekcia aktivovaná, a v nervových gangliách počas latentnej fázy.

epidemiológia

Jediným zásobníkom HSV 1,2 je človek. Zvyčajne sa infekcia vyskytuje v najskorších mesiacoch života. Je potrebný priamy kontakt s oddelenými alebo obsahom bublín. Infekcia HSV1 sa vyskytuje častejšie v ranom veku a HSV2 - po nástupe sexuálnej aktivity (spôsobuje hlavne pohlavné lézie). Cirkuluje vozík HSV 1 (80%) a HSV 2 (30%), frekvencia a sila opakovanie týchto vírusových infekcií sú veľmi odlišné - od asymptomatického nosičstva až 6 a relapsov za rok. Asymptomatický genitálny herpes je pozorovaný u 60% všetkých infikovaných, čo zvyšuje pravdepodobnosť šírenia vírusov. Ukázalo sa, že až 70% prípadov genitálny prenosu HSV vyskytuje asymptomatickou povahe ochorenia v prítomnosti vírusu u pacienta. Asymptomatické uvoľňovanie vírusu sa najčastejšie pozoruje v priebehu niekoľkých rokov po primárnej infekcii. Polovica asymptomatických vírusových záchvatov sa vyskytla v priebehu 7 dní pred vypuknutím a 7 dní po ochorení, t.j. v období, ktoré mnohé manželské páry považujú za bezpečné pre sexuálne vzťahy.
Na kovové povrchy (mince, kľučky, vodovodné batérie), herpesvírusom prežiť po dobu 2 hodín na plasty a drevo - až 3 hodiny vo vlhkom lekárske gázy a vlny - pred sušením pri miestnosti (6 hodín).
Možno perinatálna a intrauterinná infekcia. Pravdepodobnosť infekcie plodu je vysoká (viac ako 40%) s primárnou infekciou tehotnej ženy. U nosičov HSV je intrauterinná infekcia 1,2 nepravdepodobná (menej ako 10%), plod je chránený protilátkami IgG proti HSV 1,2.

Klinické prejavy

Oba vírusy spôsobujú podobné lézie, špecifické pre ich lokalizáciu.

HSV1 - Herpes labialis, je a) primárny herpetická gingivostomatitídy, viacvrstvové epitel lézie charakteristické červené ohraničenie, často sprevádzaná horúčkou a dysfágiou, b) opakujúce sa herpes, - opakovanie primárnych lézií, obvykle po podchladenie sprevádzaná horúčkou, niekedy sú generalizované. Nedávno sa HSV1 čoraz viac izoluje od urogenitálneho traktu pacientov s nešpecifickou uretritídou.

HSV2 - genitálny herpes, spôsobuje charakteristické lézie genitálií (mukózna membrána penisu, vulvy, vagíny, cervikálneho kanálika atď.), v závažných prípadoch sprevádzaných malátnosťou a horúčkou. Príznaky zmiznú po 10-14 dňoch. Často sa opakuje. Na základe séropédiologických a virologických štúdií možno etiologickú úlohu HSV2 vo vývoji rakoviny krčka maternice považovať za preukázanú.
Ak je koinfikovaný HSV-1 s vírusom ľudskej imunodeficiencie typu 1 (HIV-1), zvýšenie afinity týchto vírusov k pokožke spôsobuje, že HIV-1 bude pravdepodobne infikovaný cez kožu pacientov s imunodeficitnými faktormi.

Herpetická infekcia spôsobená HSV1 a HSV2 postihuje rôzne tkanivá:
- herpetické lézie sliznice (stomatitída, gingivitída, faryngitída a kol., slizničné lézie penisu, vulvy, pošvy, krčka maternice, atď.)
- herpetické lézie očí (konjunktivitída, keratitída, iridocyklitída atď.)
- herpetické lézie kože (herpes pery, krídla nosa, tváre, rúk, hýžď atď.)
- herpetické lézie nervového systému (encefalitída, meningitída, neuritída, meningoencefalitída atď.),
- viscerálne formy (zápal pľúc, hepatitída, ezofagitída atď.).

komplikácie:
- Herpetická encefalitída. Progresívna demyelinizácia nervových vlákien vedie k duševným, potom k neurologickým poruchám. Včasná diagnostika a včasné podávanie acykloviru zaisťuje vyliečenie pacientov. Ale s rozvojom kómy sú všetky metódy liečby zbytočné - pacienti umierajú.
- Herpetická meningitída sa zvyčajne vymaže.
- Herpetická keratitída môže byť primárna a relapsujúca, môže viesť k strate zraku.
- Herpetický ekzém - výskyt herpetických vezikúl na základe ekzematóznych lézií.
- Herpes novorodenci - ťažká generalizovaná porážka. V 40% prípadov primárnej infekcie tehotnej ženy sa dieťa narodilo s ťažkým postihnutím.

Laboratórna diagnostika

Vo väčšine prípadov charakteristické lézie slizníc a kože určujú správnu diagnózu. Existujú však skryté a vymazané formy ochorenia vedúce k komplikáciám av latentnej fáze sa vírus v žiadnom prípade neprejavuje. Laboratórna diagnostika HSV až donedávna zostala naliehavou úlohou lekára. Osobitným problémom je diagnóza herpesvírusu u tehotných a novorodencov. Optimálna aplikácia dvoch metód - diagnostika ELISA a PCR, t.j. detekcia protilátok v krvnom sére a DNA vírusov v škrabaní z lézií. Prítomnosť DNA HSV1,2 vo vzorke šupiek z epitelu naznačuje aktiváciu infekcie. Treba poznamenať, že pri primárnej herpetickej infekcii sa vírus nachádza v ampulkách (alebo v trhlinách atypického herpesu) maximálne do 7 dní po prvých prejavoch. So sekundárnou aktiváciou - zvyčajne do 4 dní, s stavmi imunodeficiencie - až 21 dní. Trvanie aktivity vírusu v epiteliálnych bunkách (frekvencia a trvanie relapsov) závisí od imunitného systému tela. Počas latentnej fázy (remisie) HSV1,2 pretrváva v nervových gangliách a zvyčajne chýba v epiteliálnych bunkách. Neexistujú žiadne klinické príznaky infekcie alebo sa zistí reziduálne prejavy. Neprítomnosť herpesvírusu vo vzorke odobratej zo sliznice znamená ukončenie akútnej fázy infekcie, začiatok remisie.

PCR - vysoko citlivá priama metóda na stanovenie HSV 1, 2 je použiteľná na detekciu aktivácie herpesvírusovej infekcie.

Vysoká miera variability vírusu vyžaduje starostlivý výber konzervatívneho fragmentu a pravidelnom overení dát nemennosti génových bánk vybraných pre amplifikáciu fragmentu. Pri vytváraní testovacieho systému PCR sme použili génový fragment, ktorý je konzervovaný pre HSV1 a HSV2, kódujúci jeden z kapsidových glykoproteínov. Vo všetkých ostatných herpesvírusoch je tento fragment reprezentovaný inou DNA sekvenciou. Niektoré genotypy HSV1 majú jednu substitúciu bázy v sekvencii homológnej s primerom. Preto náš testovací systém s vyššou citlivosťou odhaľuje HSV 2. Toto je plne odôvodnené pri štúdiu urogenitálnych škrabancov, pretože HSV 2 je bežnejší v urogenitálnom trakte ako HSV 1 a spôsobuje oveľa závažnejšiu formu herpesvírusovej infekcie. Naše PCR-testovací systém pre detekciu HSV 1, 2 môže objaviť v testovacom biologickom materiáli nie je menšia ako 1000 kópií / ml (čo zodpovedá - nie menej ako 10 molekúl DNA v 5mkl spracuje vzorke zavedeného do amplifikačnej zmesi). Špecifickosť testovacích systémov je 98%.

Biologický materiál pre výskum v laboratóriu s použitím metódy PCR na prítomnosť HSV 1, 2 vo vzorke sa odoberá z lézií pomocou šrotov, do ktorých musia vstúpiť epiteliálne bunky. V mnohých prípadoch je možné vyšetriť krv metódou PCR na prítomnosť HSV 1, 2 (s viremiou, febrilným stavom pacienta s ťažkou imunodeficienciou).

Štúdium séra enzýmovým imunotest (ELISA) na protilátky pomôcť herpesvirům zistenie, či a nosnú fáze ochorenia (primárny akútne proces, oneskorenia alebo sekundárne exacerbácií - relaps)

Primárna infekcia

Pri primárnej infekcii 5. až 7. deň sa po 10 až 14 dňoch produkuje IgM s nízkou IgG, potom sa postupne zvyšuje avidita IgG a stáva sa vysoko viskóznym. IgM zmizne za 1 mesiac, nízke podobne ako IgG - po 1-3 mesiacoch a IgG (neskoro, vysoko viskózne) cirkulujú v krvi nosiča po celý život.
pretože IgM sa spravidla vyrábajú len s primárnou infekciou, ale sú tiež markérmi primárnej herpesvírusovej infekcie v laboratórnej diagnostike. Z dôvodu malej špecifickosti IgM môžu krížovo reagovať (napríklad s reumatoidným faktorom) a prinášať falošne pozitívne výsledky.

Ak chcete vylúčiť chyby, skontrolovať prítomnosť nízkou aviditou IgG alebo IgM opakovať štúdii po 2 týždne (v priebehu vývoja primárneho procesu musí znovu vyšlo najavo, objavia IgM a IgG nízku avidity). Ak sa nezobrazil IgG s nízkym obsahom a IgM sa znova objavil, potom by tento pozitívny výsledok mal byť považovaný za falošný.

Najzávažnejšie markery primárnej herpesvírusovej infekcie sú nízka avidita IgG. Nie sú nikdy vyvolané opakovanou infekciou alebo recidívou. IgG test IgG poskytuje informácie o tom, či sa objavil IgG a ktoré sú nízke viskózne alebo vysoko overené. (Termín avidita sa vzťahuje na stupeň afinity protilátok k antigénom a teda na väzbovú silu protilátok proti antigénom). IgG s nízkym IgG je špecifickejšou protilátkou ako IgM, takže pri použití IgG testu avidity nie sú žiadne problémy s falošne pozitívnymi výsledkami.

Relaps a reinfekcia

Aktivácia herpesvírusovej infekcie v nosičoch, t.j. relaps, ako aj reinfekcia sprevádzajú:
1) výskyt a rast titrov IgG na antigénne vírusy (vždy),
2) 2- až 4-násobným zvýšením titra dostupného oneskoreného vysokoinvazívneho IgG (nie vždy).

IgG na skoré vírusové proteíny sa produkujú ako odozva na samotný začiatok vývoja vírusového cyklu v ľudskom tele, na neštrukturálne ranné ranné proteíny. Vyskytujú sa na 5-7. Dni aktivácie vírusovej infekcie a cirkulujú v krvi 1-2 mesiace po nástupe remisie. Ide o veľmi špecifické protilátky, takže ak sa zistí, že nie sú žiadne falošne pozitívne výsledky. IgG proti skorým vírusovým proteínom sú jednoznačnými markermi aktivity vírusovej infekcie. Vyrábajú sa ako s primárnou akútnou infekciou, tak aj počas relapsu a reinfekcie.

Množstvo neskorého IgG v nosičoch sa môže líšiť v závislosti od štádia ochorenia, stavu imunitného systému pacienta vo všeobecnosti a najmä od času vyšetrenia. Napríklad, v prítomnosti imunosupresie, čo môže spôsobiť dlhodobé priebeh chronickej vírusovej infekcie, zatiaľ čo počet relapsu neskôr IgG nezvýšil, alebo sa zvyšuje, ale nie 4 krát, ako v klasickom imunitnej odpovede na relapsu. Preto kvantitatívne skóre IgG nemá vždy diagnostickú hodnotu, a to ani v dynamike.

Pre vírusové nosiče je teda jediným spoľahlivým testom na stanovenie aktivity herpesvírusu detekcia IgG na skoré vírusové proteíny (semikvantitatívne). Výskyt týchto látok v akomkoľvek tieri indikuje aktivitu vírusovej infekcie. Zvýšenie titra po 1-3 týždňoch naznačuje vývoj relapsu.

Detekcia neskorého, vysokoinvazívneho IgG v neprítomnosti IgG na skoré vírusové proteíny naznačuje pokojný nosič, latentnú fázu.

Detekcia IgM, nízkokvalitného IgG a skorého IgG v neprítomnosti neskorého IgG - indikuje primárny infekčný proces.

Neprítomnosť neskorých IgG, IgM a IgG na časné herpesvírusové proteíny, t.j. seronegativita vzhľadom na tieto vírusy, znamená neprítomnosť HSV 1,2 v tele.

2. Cytomegalovírus (CMV / CMV)

Cytomegalovírus (CMV), - rozšírená vírusová infekcia charakterizované rôznymi prejavmi asymptomatické latencie prúdi do ťažkých generalizovaných foriem viscerálne a centrálneho nervového systému.

epidemiológia

Choroby spôsobené CMV sa týkajú antropogénnych infekcií, nádrž a zdroj infekcie je len osoba. Vírus môže byť v slinách, mlieku, moči, výkaloch, spermiách, v sekrécii krčka maternice. Prenos infekcie sa uskutočňuje pohlavným stykom a transfúziou. Na prenos patogénu je potrebný dlhý a blízky kontakt. Translaktálny spôsob prenosu infekcie intrauterinnou infekciou plodu je tiež možný, najmä často počas primárnej infekcie tehotnej ženy. Možný prenos infekcie na plod v asymptomatickom priebehu v matke. Infekcia sa môže prenášať krvou, spermiami, slinami, vracaním počas lekárskych procedúr. CMV sa vylučuje slizami až do 4 týždňov, s močom - až 2 roky po nástupe remisie.

Nemá silnú imunitu voči prenosu choroby. Prevencia infekcie nie je možná.

Výsledky sérologického vyšetrenia dospelých pacientov ukázali prítomnosť protilátok na vírus v 60-90%. V niektorých krajinách v Afrike a na Ďalekom východe dosahuje počet séropozitívnych osôb 100%.

Existujú dve obdobia života človeka, ktoré sú najzraniteľnejšie voči infekcii.

Predovšetkým je to detský vek 5-6 rokov. Odhaľuje sa prenos infekcie z matky na dieťa (prenatálne, perinatálne alebo postnatálne), ako aj prostredníctvom kontaktu s inými deťmi, ktoré produkujú vírus. Zdrojom infekcie sú deti s podklinickou formou infekcie. Postnatálna CMV v prvých rokoch života dieťaťa je vo svete rozšírená. V rozvojových krajinách dosahuje 42-55%, v niektorých vyspelých krajinách (Japonsko, Fínsko) - 35-56%. Spojené štáty a Anglicko sú charakterizované nízkym výskytom postnatálnej infekcie (8-13%).

Druhým kritickým obdobím je vek 16 - 30 rokov. V tejto skupine osôb je prenos vírusu hlavne prostredníctvom sexuálneho prenosu, a to v homosexuálnych aj heterosexuálnych kontaktoch. V 3 až 35% prípadov je vírus izolovaný z urogenitálneho traktu mužov a žien. Štúdia homosexuálov ukázala, že v 100% prípadov majú CMV.

Patogenéza. Klinické prejavy

CMVI patrí k oportunným infekciám, ktorých klinické prejavy sú možné len na pozadí imunitnej nedostatočnosti.

CMVI sa vyznačuje rôznymi klinickými prejavmi, avšak u imunokompetentných jedincov je ochorenie zvyčajne klinicky asymptomatické. V zriedkavých prípadoch sa obraz podobá na infekčnú mononukleózu, ktorej klinické prejavy nemožno odlíšiť od mononukleózy spôsobenej vírusom Epstein-Barr. Približne 10% všetkých prípadov infekčnej mononukleózy je spôsobené CMV.

Po primárnej infekcii môže CMV pretrvávať v tele v latentnom stave, zatiaľ čo vírusy môžu byť lokalizované v akomkoľvek orgáne. Reaktivácia sa môže vyskytnúť v dôsledku zníženia imunity (počas tehotenstva, po krvných transfúziách alebo transplantáciách orgánov po dlhých a chronických infekciách s avitaminózou atď.).

Patogénny účinok vírusu závisí od stavu ľudského imunitného systému. Preto je najmä nebezpečenstvo pre cytomegalovírusovej infekcie imunokompromitovaných pacientov rôzneho charakteru (príjem imunosupresívnej terapii, ako aj pacientov s rakovinou, ktorí dostávajú cytotoxickú liekov a pacientov so syndrómom získanej imunitnej nedostatočnosti). V tomto kontingente pacientov predstavuje CMV vážne ohrozenie života, pretože takmer každý orgán môže byť infikovaný a ochorenie často končí smrteľným.

Vysoké riziko infekcie CMV postihuje najmä novorodenci, pacienti po transplantácii orgánových alebo kostných drevín / kmeňových bunkách, pacientom s AIDS a pacientom, ktorí podstúpili krvné transfúzie. CMV spôsobuje posttransfúznu cytomegáliu, CMVI u príjemcov transplantátu. Úloha CMV pri vývoji reakcie "štep proti hostiteľovi", ku ktorej dochádza pri alogénnej transplantácii kostnej drene, je skvelá.

CMV môže byť (prípadne v spojení s HSV 2, chlamýdie a Mycoplasma) ako kofaktora karcinogenézy, indukciu vývoja dysplázia a udržiavať ho na stabilizáciu stavu. CMV, podobne ako HSV, sú kofaktory na aktiváciu a progresiu infekcie HIV. Zvlášť dôležitá je schopnosť CMV infikovať imunokompetentné bunky a latentné v nich pretrvávať. Je ukázané, že CMV by mohli byť príčinným faktorom v rade malignít: adenokarcinóm hrubého čreva a prostaty, karcinóm krčka maternice krčka maternice, Kaposiho sarkóm, neuroblastómu.

Častejšia u ľudí s oslabeným imunitným systémom sa prejavuje ochorení, ako je mononukleóza, chorioretinitída, porúch psychomotorického vývoja detí, mentálna retardácia, hluchota, rovnako ako intersticiálna pneumónia a diseminovanej infekcie CMV.

Akútna forma získanej cytomegálie vo svojich klinických prejavoch sa trochu podobá na infekčnú mononukleózu. Táto forma sa môže vyvinúť po transfúzii krvi alebo u sexuálne aktívnych mladých ľudí. Doba inkubácie je pomerne vysoká (od 20 do 60 dní). Ochorenie sa prejavuje zvýšenou telesnou teplotou a prejavom príznakov všeobecnej intoxikácie, zaznamenaných chladu, slabosti, bolesti hlavy a bolesti svalov. Počet bielych krviniek môže byť normálny, nízky a niekedy mierne zvýšený. Na rozdiel od infekčnej mononukleózy nie je žiadna tonzilitída a generalizovaná lymfadenopatia.

Generalizované formy cytomegálie sú závažné a zvyčajne sa vyskytujú na pozadí nejakej inej choroby, ktorá dramaticky znižuje imunogenézu (novotvary, leukémia). Zvyčajne je výskyt určitého druhu močene plynúceho zápalu pľúc a v spúte je možné detegovať cytomegalové bunky charakteristické pre obrovské bunky. Dýchacie orgány, vrátane sliznice horných dýchacích ciest, sú často infikované, najmä u pacientov, ktorí zabezpečujú transplantáciu kostnej drene, srdca alebo pľúc. Infikované bunky sa nachádzajú hlavne v alveolách a v bronchiálnom epiteli.

CMVI-lézie gastrointestinálneho traktu sa častejšie prejavuje u pacientov s AIDS alebo inými formami imunodeficiencie. Ovplyvnené všetkými jej oddeleniami, ale najčastejšie - pažerákom, malým a hrubým črevom, konečníkom. Môžu sa vyvinúť vredy pažeráka, žalúdka, čriev (hrubé alebo tenké).
Niekedy vzniká retinitída, čo vedie k slepote pacientov.

Zvýšená dôležitosť je spojená s CMV v patogenéze zápalových / proliferatívnych vaskulárnych ochorení. CMV sa nachádza v bunkách hladkého svalstva v artériách v proliferácii týchto buniek s restenózou po koronárnej angioplastike.

Klinický obraz lézií centrálneho nervového systému (CNS) je najčastejšie zaznamenaný u pacientov s AIDS. Charakteristika tejto kategórie pacientov je vývoj difúznych encefalopatií. Sú opísané generalizované a lokálne CNS lézie u novorodencov. V obidvoch prípadoch sú infikované ako nervové bunky, tak glióza.

CMVI často postihuje slinné žľazy, pričom tvoria obrovské bunky v tkanivách s intranukleárnymi inklúziami.

Pre jedincov infikovaných CMV je ich vylučovanie močom charakteristické, čo je výsledok replikácie vírusov v močovom trakte alebo urogenitálnom trakte. U zdravých jedincov poškodenie obličiek CMV spravidla nespôsobuje dysfunkciu orgánov.

V pečeni v subklinickej variácii CMVI sa zistili mononukleárne infiltráty s typickými bunkami CMV.

Novorodenci TSVMI môže obsahovať príznak: žltačka, kachexia, chorioretinitída, mikrocefália, ochorenie CNS (mŕtvica, spastickú displegiya, hluchota, mikrooftalmiya), CMV pneumónie vyvolané, hepatosplenomegália, cerebrálnej kalcifikácii, oneskorenie psychomotorických a duševného vývoja, trombocytopénia, nedonosených, gastroenteritídy.

Epidemiologická analýza ukázala, že najväčšie riziko pre plod je Primárna infekcia v začiatku tehotenstva. V tomto prípade dieťa vyvinie formu ochorenia s ťažkými léziami vnútorných orgánov: pečeň, slezina, nadobličky a mozog. (Deti narodené s málo rozvinutou mozgu, s masívnymi vápenatých usadenín v ňom, edému mozgu, hepatitída, žltačka, zväčšený pečene a sleziny, pľúc, srdcové ochorenia, poškodenie myokardu, trieslová prietrž, vrodených chýb, atď.)

Pri prenose infekcie z matky na plod zohráva významnú úlohu stav jej imunitného systému. V nosičoch CMV, titre materských protilátok, lokalizácia vírusu a jeho virulencia nemá žiadny význam v mechanizme vertikálneho prenosu infekcie. Materská imunita nielenže obmedzuje prenos infekcie, ale určuje aj priebeh infekcie u plodu. U detí narodených z imunokompetentných matiek sú klinické príznaky ochorenia zriedkavé. V 8-10% detí narodených matkám s primárnou infekcie, infekcia CMV symptómy sa líši od strednej intenzity, vážneho poškodenia orgánov v zovšeobecnené forme, a k smrti v 11-20% prípadov. U detí, ktoré sa narodili zdravo od matiek infikovaných CMV, môžu byť prejavy CMVI zistené v staršom veku. Napríklad v priebehu niekoľkých rokov môže mať 5-15% detí poruchy sluchu rôznej závažnosti.

Laboratórna diagnostika

Kultúrna metóda je veľmi špecifická, ale trvá veľmi dlho (až 6 týždňov) a náklady. Detekcia vírusu pomocou elektrónovej mikroskopie je metóda neprístupná. Laboratórna diagnostika pomocou PCR má zjavné výhody. Táto metóda má vysokú špecifickosť a citlivosť, ako aj rýchlosť vykonávania, čo je nevyhnutné pre diagnostiku CMV v akejkoľvek forme a včasné zistenie infekcie. Biologický materiál pre PCR štúdiách môže byť krv, mozgovomiechová mok, moč, sliny, spútum, materské mlieko, stery (urogenitálny, v krku), spermie, výplach, biopsia. Klinický materiál z cervikálnych a uretrálnych kanálikov na laboratórne testy na prítomnosť CMV by mal obsahovať epiteliálne bunky.

Pri vytváraní test PCR-systém vysokú úroveň genetickej variability CMV vyžaduje starostlivý výber konzervatívneho fragmentu a pravidelnom overení dát nemennosti génových bánk vybraných pre amplifikáciu fragmentu. Testovali sme približne 100 génových variantov génového fragmentu kódujúceho jeden z glykoproteínov a vybrali sme najkonzervovanejšiu oblasť na použitie ako "cieľ" na amplifikáciu. Všetky aktuálne dostupné CMV látky sú identifikované naším testovacím systémom so 100% účinnosťou. Naše PCR test systém schopný detekovať biologický materiál v teste najmenej 1000 kópií / ml (čo zodpovedá - nie menej ako 10 molekúl DNA v 5mkl spracuje vzorke zavedeného do amplifikačnej zmesi). Špecifickosť je takmer 100%.

Pri vyšetrovaní tehotných žien je dôležité rozlíšiť primárnu infekciu. K tomu musíte použiťpriamou metódou laboratórnej diagnostiky PCR a sérologickej diagnostiky.

Primárna infekcia

Pri primárnej infekcii 5. až 7. deň sa po 10 až 14 dňoch produkuje IgM s nízkou IgG, potom sa postupne zvyšuje avidita IgG a stáva sa vysoko viskóznym. IgM zmizne za 1 mesiac, nízke podobne ako IgG - po 1-3 mesiacoch a IgG (neskoro, vysoko viskózne) cirkulujú v krvi nosiča po celý život.
pretože IgM sa spravidla vyrábajú len s primárnou infekciou, ale sú tiež markérmi primárnej herpesvírusovej infekcie v laboratórnej diagnostike. Z dôvodu malej špecifickosti IgM môžu krížovo reagovať (napríklad s reumatoidným faktorom) a prinášať falošne pozitívne výsledky.

Ak chcete vylúčiť chyby, skontrolovať prítomnosť nízkou aviditou IgG alebo IgM opakovať štúdii po 2 týždne (v priebehu vývoja primárneho procesu musí znovu vyšlo najavo, objavia IgM a IgG nízku avidity). Ak sa nezobrazil IgG s nízkym obsahom a IgM sa znova objavil, potom by tento pozitívny výsledok mal byť považovaný za falošný.

Najzávažnejšie markery primárnej herpesvírusovej infekcie sú nízka avidita IgG. Nie sú nikdy vyvolané opakovanou infekciou alebo recidívou. IgG test IgG poskytuje informácie o tom, či sa objavil IgG a ktoré sú nízke viskózne alebo vysoko overené. (Termín avidita sa vzťahuje na stupeň afinity protilátok k antigénom a teda na väzbovú silu protilátok proti antigénom). IgG s nízkym IgG je špecifickejšou protilátkou ako IgM, takže pri použití IgG testu avidity nie sú žiadne problémy s falošne pozitívnymi výsledkami.

Relaps a reinfekcia

Aktivácia herpesvírusovej infekcie v nosičoch, t.j. relaps, ako aj reinfekcia sprevádzajú:
1) výskyt a rast titrov IgG na antigénne vírusy (vždy),
2) 2- až 4-násobným zvýšením titra dostupného oneskoreného vysokoinvazívneho IgG (nie vždy).

IgG na skoré vírusové proteíny sa produkujú ako odozva na samotný začiatok vývoja vírusového cyklu v ľudskom tele, na neštrukturálne ranné ranné proteíny. Vyskytujú sa na 5-7. Dni aktivácie vírusovej infekcie a cirkulujú v krvi 1-2 mesiace po nástupe remisie. Ide o veľmi špecifické protilátky, takže ak sa zistí, že nie sú žiadne falošne pozitívne výsledky. IgG proti skorým vírusovým proteínom sú jednoznačnými markermi aktivity vírusovej infekcie. Vyrábajú sa ako s primárnou akútnou infekciou, tak aj počas relapsu a reinfekcie.

Množstvo neskorého IgG v nosičoch sa môže líšiť v závislosti od štádia ochorenia, stavu imunitného systému pacienta vo všeobecnosti a najmä od času vyšetrenia. Napríklad, v prítomnosti imunosupresie, čo môže spôsobiť dlhodobé priebeh chronickej vírusovej infekcie, zatiaľ čo počet relapsu neskôr IgG nezvýšil, alebo sa zvyšuje, ale nie 4 krát, ako v klasickom imunitnej odpovede na relapsu. Preto kvantitatívne skóre IgG nemá vždy diagnostickú hodnotu, a to ani v dynamike.

Pre vírusové nosiče je teda jediným spoľahlivým testom na stanovenie aktivity herpesvírusu detekcia IgG na skoré vírusové proteíny (semikvantitatívne). Výskyt týchto látok v akomkoľvek tieri indikuje aktivitu vírusovej infekcie. Zvýšenie titra po 1-3 týždňoch naznačuje vývoj relapsu.

Detekcia neskorého IgG v neprítomnosti IgG na skoré vírusové proteíny naznačuje pokojný nosič, latentnú fázu.

Detekcia IgM a nízky stupeň IgG, skorý IgG v neprítomnosti neskorého IgG, naznačuje primárny infekčný proces.

Neprítomnosť neskorých IgG, IgM a IgG na časné herpesvírusové proteíny, tj seronegativita s ohľadom na tieto vírusy, znamená neprítomnosť CMV v tele.

3. Vírus Epstein-Barr (EBV, EBV)

S týmto vírusom je spojený vývoj infekčnej mononukleózy - akútnej vírusovej choroby charakterizovanej horúčkou, léziami lymfatických uzlín, hrdla, pečene. Vírus Epstein-Barr sa replikuje len v B-lymfocytoch primátov, bez toho, aby spôsobil lýzu buniek, je schopný integrovať sa do DNA hostiteľských buniek. Nachádza sa nielen pri infekčnej mononukleóze, ale aj pri rôznych lymfoproliferatívnych ochoreniach.

epidemiológia

Zdrojom infekcie je chorá osoba alebo nosič vírusu. Príčinné činidlo sa prenáša vzdušnými kvapôčkami, sú možné kontaktné, potravinové a transfúzne dráhy. Choroba je zaznamenaná najmä u mladých ľudí - až do 35 rokov, sporadicky, s maximálnym výskytom v chladnej sezóne. Doba inkubácie je od 4 do 45 dní. Vyskytuje sa viac v krajinách Afriky a Ázie, ktoré postihujú deti vo veku 2 až 15 rokov.

Klinické prejavy, patogenéza

Typicky, choroba sa vyvíja akútne, s horúčkou a všeobecné intoxikácie javov vyvíja charakteristický zápal mandlí, zvyšuje uglochelyustnye zadnesheynye a lymfatické uzliny - lymfadenopatiu.

V patogenéze sa izolujú 5 fáz. Najprv patogén vstupuje do tela cez sliznice hltana a horných dýchacích ciest, potom posun nastane lymphogenous vírus regionálnych lymfatických uzlín a hyperplázia, potom virémie, infekčné alergických kroku a nakoniec liečiť vývoj imunity. Pri infekčnej mononukleóze sú pozorované charakteristické zmeny hemogramu. Choroba môže spôsobiť malignitu Birketovho lymfómu. Tento proces prebieha v hornej čeľusti, vaječníkov, očné dráhach, obličiek, sleziny, periférnych lymfatických uzlín.

Laboratórna diagnostika

Klinická diagnóza je založená na kombinácii charakteristických príznakov ochorenia. Pre adekvátnu liečbu musí vykonať diferenciálnu diagnózu angina pectoris, záškrt, osýpky, akútneho respiračného ochorenia (infekcii adenovírusom), pseudotuberculosis, tularémie, listerióza, hepatitída, akútna leukémia, Hodgkinova choroba. V laboratórnej diagnostike sa primárne používajú sérologické metódy.

V súčasnosti existujú 3 rozlíšiteľné diagnostické antigény EBV - skorá (EA), kapsida (VCA) a jadrová (EVNA).

Stanovením protilátky na antigén, a to - IgM, IgG VCA, IgG k IgG a EA EBNA, možno diagnostikovať fáze EBV infekciu: primárna, okolo (pasty infekcia) a reaktiváciu.

Najvhodnejšie sú tieto markery detegované pomocou testovacích systémov USM vyrobených v USA (vysoká citlivosť a reprodukovateľnosť výsledkov).

Pri typickom vývoji infekčného procesu sú IgM a IgG protilátky proti komplexu kapsidových antigénov (VCA) detekované v počiatočnom štádiu primárnej infekcie u imunokompetentného pacienta v sére.

Maximálna hladina IgM a IgG voči kapsidovému antigénu sa pozoruje v 1-2 týždňoch choroby (ich produkcia sa začína takmer súčasne alebo s niekoľkými dňami). Ďalej sa obsah IgM v sére postupne znižuje a po 1-3 mesiacoch od začiatku infekčného procesu sa tieto protilátky nezistia. Obsah IgG sa tiež postupne znižuje a dosahuje konštantnú úroveň, ktorá vo väčšine prípadov pretrváva počas celej životnosti infikovaných.

IgG protilátky proti EA (skorý antigén) je tiež detekovaná v ranej fáze infekčného procesu, maximálna sérová koncentrácia na 2. týždni choroby, a potom sa po dobu 3-5 mesiacov postupne znižuje na nulu.

IgG protilátky proti EVNA (jadrový antigén) sú detekované v sére u štvrtého týždňa infekcie, ich vyššiu úrovní a dosahuje plató na 3. mesiaca ochorenia, zvyčajne protilátky prítomné v krvi infikovaného po celý život.

Možná interpretácia údajov komplexných sérologických testov pomocou ELISA je uvedená v tabuľke 3.

doripenem

Liečba infekcií močových ciest

Vložte infekcie, čo to je?

Minulá infekcia, alebo jednoducho vírus Epstein-Barr, je infekcia spôsobená exacerbáciou chronickej infekcie VEB, rovnako ako zdroj infekcie môžu byť vírusové eliminátory. Ukázalo sa, že pacienti, ktorí mali infekčnú mononukleózu počas jedného a pol roka, môžu byť identifikovaní s VEB. Izolácia vírusu závisí predovšetkým od imunitnej obrany človeka. Toto ochorenie nie je veľmi nákazlivé a je to kvôli vysokej úrovni ochrannej imunity v tíme, rovnako ako skutočnosť, že úzke spojenie s virosevydelitelem. Hlavnou metódou prenosu je cesta poklesu vzduchu. Náchylnosť človeka k VEB je pomerne vysoká, ale nie všetci sa ho môžu pochváliť.

Najbežnejšou formou primárneho VEBI u detí je ARVI (asi 40%). Doba inkubácie je v intervale 4 až 40 dní, v priemere je 7-10 dní.
V patogenéze infekčnej mononukleózy sú 4 štádiá:
1) Vírus sa implantuje do epitelu úst, jazyka, slinných tokov a nazofarynxu. To je miesto, kde sa vírus násobí.
2) Vírus vstupuje do lymfatických uzlín s ďalším poškodením B-lymfocytov a dendritických buniek.
3) poškodenie lymfatického tkaniva spôsobené generalizáciou vírusu. Niekedy je možné poškodiť iné orgány, ako sú srdce, pľúca atď.
4) V tomto štádiu vzniká antivírusová imunita v závislosti od toho, ako efektívna je:
- môže to viesť k zotaveniu
alebo
- prechod na chronickú formu s následným možným vývojom chronických ochorení súvisiacich s VEB.

Neskorá infekcia

To znamená, že v podstate je infekcia neskorej pasty chronickou formou vírusu, u chronicky chorého človeka v krvi sú prítomné protilátky, ako sú: IgG VCA a IgG EBNA. Keď osoba prenesie primárnu infekciu VEB, vírus je po celý život v organizme, ktorý sa systematicky prideľuje vo vonkajšom prostredí.

Vložte infekciu cymv

Prilepená infekcia tsvm je inherentne cytomegalovírusová infekcia. Ide o vírusové ochorenie slinných žliaz a tento typ ochorenia sa týka moderných ochorení, ktoré vznikli s rozvojom civilizácie. Tsitomologiya - je rozšírená infekčné ochorenie spôsobené vírusom, ochorenie sa môže prejaviť aj bez príznakov a môže dosiahnuť vnútorné orgány ľudského ťažkého porážkach a tiež k poškodeniu nervového systému.

Infekcia vírusom Epstein-Barr (NA IgG) (vírus Epstein-Barr vírusový antigén IgG, EBNA IgG) (sérum)

Kde sa koná: tón

Časová os: 4 pracovné dni

+ odoberanie krvi z žily 200 rub.

+ Analýza plotov doma (len Nižný Novgorod) 200 rub.

Epstein-Barrov vírus (ľudský herpesvírus zo skupiny 4) je mikroorganizmus, ktorý infikuje B-lymfocyty a spôsobuje infekčnú mononukleózu u osoby. Tento vírus je tiež spojený s nástupom onkologických ochorení - nosohltánny karcinóm, Hodgkinova choroba, Burkittov lymfóm, chlpatá leukoplakia atď.

Vírus Epstein-Barr je rozšírený - v mnohých krajinách bolo viac ako 95% populácie infikovaných vírusom a protilátky proti nemu. Infekcia vírusom sa vyskytuje častejšie v detstve a dospievaní.

Vírus Epstein-Barr sa prenáša z človeka na človeka, najčastejšie cez sliny. Prostredníctvom epitelu ústnej dutiny, slinných žliaz, hrdla prenikne vírus do systémového obehu, po ktorom prenikne do B-lymfocytov a stimuluje ich reprodukciu. V tomto prípade dochádza k zvýšeniu počtu lymfatických uzlín, mandlí, sleziny. Ak je ľudská imunita normálna, postupne sa telo zbaví vírusu a klinický obraz ustúpi. Vírus Epstein-Barr môže byť latentný v tele a asymptomaticky reagovať so znížením imunity.

Pri imunodeficientných podmienkach (liečba imunosupresormi u jedincov infikovaných vírusom HIV) môže mikroorganizmus spôsobiť rakovinu. Zvyčajne sa primárna infekcia vyskytuje bez výskytu klinických príznakov alebo sa prejavuje v tonzilitíde, faryngitíde.

Inkubačná doba infekčnej mononukleózy je 4 až 6 týždňov.

Prodromulové obdobie sa vyznačuje výskytom myalgií, únavou, malátnosťou. Neskôr dochádza k zvýšeniu teploty, zvýšeniu lymfatických uzlín, bolesti v krku, hepatosplenomegálii. Môže sa vyskytnúť vyrážka na ramenách a trupu. Tieto príznaky môžu trvať dva až štyri týždne.

Krvný test na toto ochorenie je charakterizovaný výskytom atypických mononukleárnych buniek (viac ako 10 percent). Aj v laboratórnych štúdiách sú zistené abnormality funkcie pečene.

NA IgG voči vírusu Epstein-Barr je protilátka, ktorá indikuje prenosnú infekciu alebo chronicky sa vyskytujúcu infekciu spôsobenú vírusom. Antigén IgG proti jadrovému antigénu vírusu Epstein-Barr vo veľmi zriedkavých prípadoch sa vyskytuje počas akútnej infekcie. Tieto imunoglobulíny sa objavia 4 až 6 mesiacov po infekcii (aj keď patológia bola vymazaná), po ktorej môžu byť zistené po celý život. NA IgG voči vírusu Epstein-Barr sú markermi infekcie v minulosti. Pasterová infekcia je chronická latentná infekcia VEB, ktorá sa vyskytuje u zdravých ľudí.

Jadrový antigén (NA) sa nachádza vo všetkých bunkách, ktoré boli zmenené týmto mikroorganizmom, vrátane nádorových buniek, ktoré vznikli pri pôsobení tohto vírusu.

Pre presnú diagnózu sa má IgG určiť pre niekoľko antigénov: vírusové kapsidové antigény (VCA), skoré antigény (EA) a jadrové antigény (NA). To umožní lekárovi zistiť, či choroba je v súčasnosti aktuálna, nedávna alebo prenesená.

Ak NA IgG na vírus Epstein-Barr chýba, ale IgM môže byť detegovaný, znamená to primárnu infekciu.

Pozitívna analýza NA IgG proti vírusu Epstein-Barr a detekcia zvýšenia hladiny AE protilátok môže naznačovať exacerbáciu latentnej infekcie. Typicky sa s infekciou v minulosti deteguje IgG na antigén kapsidy a jadrový antigén.

Špeciálne školenie sa nevyžaduje. Neodporúča sa jesť 4 hodiny pred odberom krvi.

  • Potvrdenie diagnózy pre podozrenie na infekčnú mononukleózu
  • Definícia súčasnej fázy infekcie EBV
  • Prieskum pacientov s rakovinou a pacientov s lymfoproliferatívnymi ochoreniami, ktoré by mohli vyplynúť z infekcie vírusom Epstein-Barr

Pozitívny výsledok testu sa stanoví, keď:

  • Infekcia EBV skôr (uplynulo viac ako šesť mesiacov)
  • Reaktivácia infekcie
  • Aktivácia chronickej infekcie VEB

Záporný výsledok testu sa stanoví v nasledujúcich prípadoch:

  • Neexistuje infekcia s infekciou EBV
  • Krv sa odobrala počas inkubácie alebo predčasnej infekcie.

Interpretácia výsledkov na základe výsledkov všetkých skúšok na protilátky proti vírusu Epstein-Barrovej: NA IgG (jadrové antigény), skorých antigénov IgG EA, vírusový kapsidový antigén VCA IgG a IgM.


Súvisiace Články Hepatitída