Existuje imunita voči hepatitíde C?

Imunita voči vírusovému zápalu pečene sa vytvára v závislosti od jeho typu. Pri infekcii s typom A poskytuje imunitný systém silnú odpoveď, ktorá vedie k vzniku celoživotnej imunity. Pri type B je možné bojovať prostredníctvom očkovania a typ C neumožňuje vývoj umelého alebo prirodzeného imunity.

Mechanizmy imunitnej odpovede v rôznych odrodách vírusu

Po výsledku hepatitídy A sú protilátky produkované v priebehu ochorenia neustále cirkulujúce v krvi chorých. Ak opätovne vstúpia do vírusových agens, zničí ich pred nástupom choroby. V znevýhodnených oblastiach sa vykonáva masové očkovanie obyvateľstva, čo pomáha predchádzať epidémii.

V prirodzenom priebehu vírusového zápalu typu B sa môže tiež vytvoriť imunita, v dôsledku ktorej sa zabráni reinfekcii. Napriek tomu, že Hepcinat LP je spoľahlivým antivírusovým liekom, je lepšie varovať pred hepatitídou. Očkovanie umožňuje zabrániť ochoreniu počas celého životného cyklu. Očkovanie sa vykonáva v prvom roku po pôrode niekoľkými injekciami s určitou periodicitou v čase.

Metódy boja proti hepatitíde C

Keď HCV vstupuje do krvi, začína aktívna tvorba protilátok v tele, ale neustále transformácie vírusových agens neumožňujú vírusu bojovať prirodzene. Vývoj očkovacích látok ešte nepriniesol pozitívne výsledky. Avšak antivírusové lieky umožňujú zbaviť sa vírusu a udržiavať zdravie pečene.

Vzhľadom na vysoké náklady na pôvodné lieky sa liečebné režimy môžu obmedziť na používanie hepatoprotektívnych liekov a symptomatických liečiv, čo zlepší kvalitu života, ale nepovedie k oživeniu. Použitie menej nákladných generikov vyrieši tento problém, pretože kvalitná antivírusová terapia bude dostupná všetkým.

Antivírusová liečba, kofosbuvír, účinne inhibuje replikáciu vírusových prvkov, čím sa znižuje ich počet v hepatocytoch a krvi. Po niekoľkých mesiacoch po ukončení liečby vírus úplne zmizne, protilátky však pretrvávajú niekoľko rokov alebo trvale. Akákoľvek antivírusová terapia neposkytuje ochranu v budúcnosti a infekcia sa môže opakovať. Je potrebné vyhnúť sa kontaktu s kontaminovanou plazmou, krvou a inými potenciálne nebezpečnými telovými tekutinami.

Znížená imunita pri hepatitíde

Sofosbuvir + Daklutasvir

Dodávka do regiónov Ruska a Bieloruska - 3 dni bez preddavku

znížiť imunitu pri hepatitíde

Vítané. Na vašu otázku je len jedna odpoveď znížiť imunitu pri hepatitíde Kľúčom k rýchlej a úplné oslobodenie od hepatitídy C - schválený a certifikovaný podľa najnovšej generácie generických Lesovir-C, vyvinutý Beximco Pharmaceuticals LTD v Bangladéši. Liečiteľná 1. (najčastejšie v Rusku), 2. a 6. genotypov, rovnako ako tretia - podľa neoficiálnych údajov. Šanca na zotavenie je 98%, čo potvrdzujú výsledky výskumu. Všetky ostatné "indické generiká", ktoré sa dnes "predávajú", ešte nie sú vydané, ale iba oznámené a ľahko ich overiť. Teraz sa droga vyrába len v Bangladéši. Výhody lieku Lesovir-S: 1. už existuje; 2. Nízka cena (desaťkrát lacnejšie ako európske náprotivky); 3. Najvyššia miera liečby (všetky lieky predávané v Rusku dávajú iba 50% šancu, čo je v najlepšom prípade); 4. nevyžaduje kombinácie s inými liekmi; 5. Nízka toxicita; 6. prakticky žiadne vedľajšie účinky; 7. Krátky "kurz" - nemusíte užívať liek už celé roky; 8. Výrobok je schválený a certifikovaný; 9. Akákoľvek informácia o ňom je ľahko nájsť v otvorených zdrojoch. Skontrolujte, uistite sa a vráťte sa. znížiť imunitu pri hepatitíde Lesovir-C je zrejmé riešenie. Naše skúsenosti vo farmaceutickom priemysle najlepších certifikovaných generík sú viac ako 8 rokov. Naša spoločnosť pomôže s odosielaním lieku kdekoľvek na svete. Kancelária spoločnosti sa nachádza v Dhake (Bangladéš), v blízkosti výrobného závodu, ktorý vám umožňuje udržiavať dumpingové ceny. Ak zistíte, že spoľahlivý dodávateľ Lesovir-C je lacnejší, dajte nám vedieť - naša cena bude vždy nižšia. Pracujeme s garanciou - peniazmi po tom, čo dostanete tovar: a preto je podľa nášho názoru určená spoľahlivosť. Všetky problémy s doručením sa vždy rozhodujú v prospech klienta. Naša spoločnosť dáva stopercentnú šancu. Ak máte akékoľvek otázky - zavolajte nám na uvedené telefónne číslo alebo použite formulár pre pripomienky, okamžite vás budeme kontaktovať. A tvoja otázka znížiť imunitu pri hepatitíde. existuje len jedna odpoveď a už ste túto odpoveď našli. Ste v bezpečí.

Expertné stanovisko

Čo je to Hepcinat?

Nízka toxicita

Vedľajšie účinky - ľahká únava

Vysoká šanca na zotavenie

V kombinácii s inými liekmi dosiahne rýchlosť vytvrdzovania 100%

znížiť imunitu pri hepatitíde

zníženie imunity s hepatitídou C? Odpoveď je! Hepcinat-lp - najlepší svetovo preslávené generické Harvoni (ledipasvir + sofosbuvir) z Indie, vydanej Natcopharma 28. októbra tohto roku (v správach o to mať na internetových stránkach spoločnosti). Účinné látky Hepcinat-lp sú absolútne podobné tým, ktoré sú súčasťou zloženia lieku Harvoni, rozdiel je iba v cene. Kým náklady na priebehu liečby Harvoni dosiahne $ 100,000, cena Hepcinat-LP je menej ako $ 1,500 na trojmesačné kurz. Droga Hepcinat-lp má takmer sto percent účinné proti hepatitíde C a je potvrdené výsledky. Hepcinat-lp má všetky potrebné licencie a certifikáty, ako je vidieť na oficiálnej webovej stránke Natcopharmy. zníženie imunity s hepatitídou C? Iba Hepcinat-lp. 1. Najlepšie moderné generické; 2. Nevyžaduje kombinácii s inými liekmi, ako pravidlo, vysoko toxické (výnimka - liečbu iných genotypov, s výnimkou 1., 3. a 4., kedy sa kurz je pridať Ribavirín); 3. Najnižšie náklady pre dnešok; 4. Jediný vedľajší účinok je pocit ľahkej únavy. 5. Rýchla a účinná liečba (zvyčajne 12-týždňový kurz). Všetky ostatné generické kopírovanie iné prostriedky hepatitídy C Hepcinat- lp nižšiu vo všetkých ohľadoch, ako je dobre vidieť pri čítaní pokynov. Tiež, nepleťte Hepcinat-LP a len Hepcinat - sú rôzne lieky, a druhý nedosiahne prvý a pol. Pomáhame s Hepcinat-lp priame dodávky z Indie do ľubovoľného miesta na svete, a ponúknuť lepšiu cenu tom dnes. Časť prostriedkov, ktoré pošleme do charitatívneho fondu na boj proti hepatitíde C. Všetci, ktorí ponúkajú kúpiť drogu "zo skladu v Moskve" - ​​len podvodníci, tk. droga nie je určená na predaj v Rusku, navyše, práve bol prepustený. zníženie imunity s hepatitídou C? O odpoveď už viete. Čas, kedy hepatitída C inšpirovala ľudí s hrôzou - vyčerpá. Sila príšery sa končí. Ak sa liečba mohla liečiť len predtým vybranými ľuďmi, môže to dnes každý urobiť. Poďme hajzlovať spolu!

Čo je to Hepcinat-LP?

Už existuje

Vydané 28. októbra roku spoločnosť Natco Pharma Ltd

Nízka cena

Náklady na kurz Harvoni môžu dosiahnuť 100 000 dolárov!
Hepcinat-LP je 50 krát lacnejší

Šanca liečiť je 100%

Dokázané výsledky oficiálneho výskumu.

Hepatitída C # 8212; tipy na prechladnutie

Sezónne zmeny od leta až do jesene prinášajú nielen farebné listy, útulné posedenia pri krbe a rad sviatkov, ale aj také nepríjemné príznaky nášho tela ako horúčka, kýchanie, kašeľ a kašeľ. Áno, bohužiaľ, jesenný výstrel a vlhkosť znamenajú oficiálny štart sezóny chladu a chrípky. No, ak ste tiež chorí s chronickou hepatitídou C, táto sezóna môže byť skutočným testom pre vás. Preto vám chceme poskytnúť niekoľko tipov, ako znížiť šance na zachytenie chladu a uvoľniť ho, ak ste stále chorí.

Najväčší problém pre ľudí s hepatitídou C počas sezóny chrípky a chrípky je nájdenie liekov, ktoré sú bezpečné pre pečeň. Keďže vírus hepatitídy C neustále vyvoláva zápal pečene, je veľmi dôležité vyhnúť sa užívaniu takých liekov, ktoré vytvárajú dodatočný stres na pečeň.

Napríklad, paracetamol (acetaminofén) je široko používaný liek na odstránenie bolesti a horúčky. Môžete ho zakúpiť v akejkoľvek lekárni bez lekárskeho predpisu. Pacienti s hepatitídou C by však mali venovať osobitnú pozornosť pri výbere paracetamolu ako lieku na liečbu, pretože je schopný mať toxické účinky na pečeň. Bohužiaľ, acetaminofén je hlavnou alebo pomocnou zložkou väčšiny protinádorových liekov. Preto venujte pozornosť zloženiu akéhokoľvek lieku na prechladnutie predtým, než ho kúpi. Pri hepatitíde C je dôležité vyhnúť sa užívaniu paracetamolu v akejkoľvek forme a dávkovaní.

Aby ste bezpečne prešli sezónu prechladnutia, musíte dodržiavať niekoľko jednoduchých pravidiel. Pamätajte, že účinná ochrana proti mikróbom sa dosahuje predovšetkým posilnením imunitného systému.

A na posilnenie imunity je potrebné:

• Dodržiavanie hygieny - dôkladné umývanie rúk a často pomáha zbaviť sa baktérií získaných pri kontakte s objektmi okolo nás. Ale aj napriek častému umývaniu rúk sa snažte udržať ich mimo tváre a dýchacieho systému. Pri prechladnutí a chrípke môže byť prenos vírusu minimalizovaný aj vtedy, ak si vezmete pravidlo otrvania tých povrchov, na ktoré sa často dotýkajú (spínače, kľučky dverí, dosky, počítačové klávesnice, konzoly atď.).
• Dodržiavanie odporúčaní lekárov - Najviditeľnejšia a najjednoduchšia vec, ktorú môžete urobiť pre zachovanie svojho zdravia, je dodržiavať všeobecné odporúčania lekárov na posilnenie imunity. Aby bol imunitný systém silný, vyhnite sa dehydratácii, pite veľa vody denne, konzumujte potraviny bohaté na živiny s dostatkom ovocia a zeleniny, cvičte pravidelne a vždy odložte čas odpočinku. Podľa týchto zásad zvýšite odolnosť tela voči chladu a vírusu chrípky. A samozrejme, paralelne s liečbou bežného nachladnutia, musíte vykonať hlavné liečenie hepatitídy C, aby ste minimalizovali všetky nežiaduce dôsledky tejto vážnej choroby.
• Očkovanie proti chrípke - Napriek tomu, že účinnosť očkovania proti sezónnej chrípke je kontroverznou otázkou, v súčasnosti je to jedna z najefektívnejších spôsobov prevencie chrípky. Štúdie ukázali, že u zdravých dospelých môže očkovanie proti chrípke znížiť šance na získanie chrípky až o 70 až 90 percent. Samozrejme, očkovacia látka proti chrípke chráni len proti určitému kmeňu, ale neponúka žiadnu ochranu proti prechladnutiu alebo iným vírusom.

Prečítajte si tiež prírodné antibiotiká a ich použitie

Ak ste stále chorí, nasledujúce päť stratégií môže pomôcť znížiť závažnosť a trvanie bežnej chrípky alebo chrípky bez toho, aby ste ovplyvnili Vašu pečeň:

• Vitamín C - Je obzvlášť užitočné vziať šok dávku vitamínu C na samom začiatku chladu. Niekedy toto jednoduché opatrenie pomáha zvrátiť chorobu. Je však lepšie neprekročiť dávku 2000 mg denne, aby sa zabránilo nežiaducim účinkom z gastrointestinálneho traktu a obličiek.
• vypláchnuť - Na zmiernenie bolesti v krku a zníženie zápalu, pohladenie krku so slanou vodou, je to veľmi účinný postup.
• Dýchať dýchanie - Dýchanie s parou pomáha navlhčiť mukózne membrány, aby sa vylúčila nazálna kongescia. Pridaním jednej kvapky eukalyptového éterického oleja do misy s horúcou vodou sa ešte viac zvýši účinok.
• zinok - je užitočné vziať na začiatku chrípky alebo chrípky, zvyšuje produkciu bielych krviniek, čo vedie k rýchlejšiemu zotaveniu.
• N-acetylcysteín (ATSTS) Pomáha pečeni zničiť nebezpečné zlúčeniny. Táto funkcia je detoxikácia umožňuje ACC byť dôležitým doplnkom pre tých, ktorí sú chorí s hepatitídou C. V Okrem toho ACC pomáha odstrániť dopravné zápchy v pľúcach a znižuje príznaky prechladnutia a chrípky. Na základe výskumu Ústavu hygieny a preventívneho lekárstva na univerzite v Janove v Taliansku založený ACC znižuje riziko vzniku príznakov chrípky po dobu dlhšiu ako dve tretiny.

Všetky tieto liečby vám pomôžu vyhnúť sa prechladnutiu a chrípke alebo sa s nimi ľahko vyrovnať.

Protilátky proti vírusu hepatitídy C - boj proti imunite infekcie

Choroba pečene môže mať pre človeka vážne následky. Ak existuje podozrenie na hepatitídu C, je potrebné vykonať komplexné vyšetrenie vrátane protilátok.

Prítomnosť protilátok proti hepatitíde C

Prvá analýza, ktorá sa má odovzdať ľuďom s podozrením na hepatitídu C, je test protilátok - anti-HCV. Protilátky sú špecifické proteíny produkované ľudským telom v reakcii na infekciu. Takáto štúdia sa môže uskutočniť bez problémov takmer v každej zdravotníckej inštitúcii.

Takéto analýzy nám umožňujú zistiť iba fakt o infekcii v minulosti alebo súčasnosti. V tomto prípade je niekedy možné získať falošne pozitívne výsledky štúdie, to znamená v prípade, že nie je prítomný vírus v tele vírusu, môže byť získaný výsledok potvrdzujúci jeho prítomnosť, je však možné aj opačný scenár. Preto pre najpresnejšiu diagnózu sa používajú ďalšie zložitejšie štúdie. Ako súčasť diagnózy sa testujú na krv nasledujúce protilátky:

• lgM - ich prítomnosť môže hovoriť o počiatočnom štádiu ochorenia;
• lgG - môže naznačovať buď chronickú fázu ochorenia, alebo že už bola prenesená v minulosti;
• na štrukturálne alebo neštrukturálne proteíny vírusu, ktoré naznačujú chronickú a akútnu fázu hepatitídy C.

Vzhľadom na možnosť chyby musí byť opätovne skontrolovaná primárna skúška na prítomnosť vírusu hepatitídy C. Spravidla sa na overenie výsledkov používa imunoblotová metóda, ktorá umožňuje presne identifikovať protilátky. Test na prítomnosť týchto markerov sa uskutočňuje u všetkých pacientov, ktorí chcú vedieť, či majú túto chorobu.

Imunoglobulíny - typy a rozdiely

Imunoglobulíny sú zlúčeniny produkované bunkami imunitného systému organizmu. Sú potrebné na ochranu pred rôznymi baktériami, vírusmi a antigénmi. Imunoglobulíny sa často používajú v medicíne a sú súčasťou niektorých liekov používaných na prevenciu a liečbu infekčných ochorení.

Existuje päť typov imunoglobulínov: A, D, G, E a M. Všetky sa líšia svojou štruktúrou a funkciami:

• M - sa produkuje okamžite po požití cudzieho činidla;
• G - neumožňuje znovu prejaviť už prenesenú chorobu;
• E - prakticky sa neprejavuje, ale zároveň chráni človeka pred infekciou a podieľa sa na výskyte alergickej reakcie;
• A - pôsobí ako ochrana slizníc proti mikroorganizmom;
• D - používané hlavne v liekoch.

Imunoglobulín môže byť použitý ako čítač hepatitídy B skupiny, uvedené ako núdzové prevencii ochorenia po expozícii nosič infekcie. V tomto prípade je imunoglobulín kombináciou protilátok druhu A, G a M, získaných z plazmového séra od darcov predtým očkovaných proti hepatitíde. Na liečbu ochorenia skupiny C sa postupne používajú antivírusové lieky na priame pôsobenie: pôvodné aj generické.

Ako imunita bojuje proti hepatitíde C

Hepatitída C vstupuje do tela cez krv a potom napadá pečeňové bunky, hepatocyty. Cez škrupinu vírus vstupuje do bunky a ovplyvňuje jej jadro, čím mení prácu hepatocytov tak, aby mohol produkovať prvky na vytvorenie nových vírusov. Výsledkom tohto procesu je, že po niekoľkých týždňoch má viac ako 15% infikovaných ľudí akútnu fázu ochorenia.

Keď vírus hepatitídy C vstúpi do tela, imunita robí všetko možné na zvládnutie cudzieho agens a v niektorých prípadoch sa choroba môže skutočne vyhnúť. To znamená, že akútna forma ochorenia sa nikdy nepremenila na chronickú. V krvi týchto pacientov sa vytvárajú protilátky, ktoré sú druhom dôkazov, že telo odolalo boju proti tejto chorobe.

Avšak väčšina ľudí, ktorí sa nakazia hepatitídou C, má chronickú formu. A keďže vírus môže spôsobiť vážne poškodenie nielen pečene, ale aj iných orgánov, je mimoriadne dôležité postarať sa o stav imunitného systému. Predovšetkým je potrebné:

• riadne konzumovať a udržiavať hmotnosť v norme;
• odmietnuť používanie alkoholu a omamných látok;
• normalizovať spánok a vyhnúť sa stresovým situáciám;
• cvičenia;
• používať lieky, ktoré majú pozitívny účinok na telo;
• očkovanie proti hepatitíde B a A.

Imunita nie je vždy schopná zvládnuť samotnú chorobu, preto je potrebné jej pomôcť - na tento účel sú pacientom predpísané špeciálne lieky, ktoré zvyšujú odolnosť tela. Spravidla hovoríme o prostriedkoch s obsahom interferónu. Boj proti infekcii môže trvať dlho, ale včasný prístup k lekárovi a začatie liečby pomôže znížiť negatívne účinky na minimum.

Účinok hepatitídy C na imunitný systém

Moderná medicína pozná mnoho patogénov - vírusov, parazitov a baktérií. Hepatitída C je jednou z vírusov, ktoré pri požití začnú zničiť pečeňové bunky hepatocytov. Imunitný systém začne bojovať proti chorobe a u niektorých pacientov (asi 2-3 z 10), vcelku úspešne - akútna forma hepatitídy C kvôli imunitného systému, nemajú stať chronickou a v krvi týchto ľudí produkovať protilátky, čo naznačuje, odročenie choroby.

Funkcie imunitného systému

Hlavnou úlohou imunitného systému ľudského tela je kontrola bunkovej a makromolekulárnej stálosti, ako aj ochrana pred cudzou penetráciou (rovnaké vírusy). Spolu s endokrinným a nervovým systémom kontroluje a reguluje takmer všetky fyziologické reakcie, čím poskytuje telo vitalitu.

Imunitný systém je komplexný limfomieloidnyh lymfatické tkanivá a orgány v spojení s druhým systému tela (močovopohlavného, ​​zažívacieho, respiračné). Zoznam orgánov imunitného systému zahŕňa: lymfatické uzliny, slezinu, týmus a kostnú dreň. Tiež, zoznam obsahuje mezhepitelialnye lymfocyty, lymfoidné bunky kože, uzliny (na sliznicu gastrointestinálneho traktu, urogenitálneho traktu a dýchacie trubice) a črevné plaku, nosohltanu mandle, pečene.

Že pečeň hrá kľúčovú úlohu v imunitnom systéme organizmu, pretože tento orgán bunky neutralizovať cudzorodých látok (xenobiotík) - toxíny, jedy a alergény, čo je menej nebezpečné a detoxikovaný a vylučuje nadmerné vitamíny, hormóny a toxickými produkty látkovej výmeny látky (acetón, etanol, amoniak).

Ako vírus hepatitídy C ovplyvňuje imunitu

Jedným z kľúčových znakov vírusu hepatitídy C je schopnosť meniť jeho genóm, to znamená, že je náchylný na mutáciu. V dôsledku toho, keď sa imunitný systém podarí zničiť prevažujúci typ vírusu, jeho miesto je zaujaté jedným z vzácnejších, ale nedostupných už existujúcich protilátok. Výsledkom je, že imunita sa nedokáže vyrovnať s vírusom hepatitídy C: naopak, podporuje šírenie menej spoločných mutácií a zničí dostupné mutácie.

Táto vlastnosť ochorenia sťažuje vývoj vakcíny, a preto v tejto dobe neexistujú očkovania proti hepatitíde C.

Na druhej strane dobrý imunitný systém môže mať významný vplyv na vírus. Takže u 15% akútnych prípadov hepatitídy C vírus zničí a v chronických prípadoch poskytuje mierny priebeh ochorenia až na 20 rokov.

Avšak interakcia imunitného systému tela s vírusom hepatitídy C nie je vždy obmedzená len jeho reakciou na infekciu ako cudzí objekt. Chronická forma choroby často vedie ku zhoršenej fungovanie systému, ktorý je sprevádzaný autoimunitné lézie orgánov: malígne lymfoproliferatívne ochorenie, Kryoglobulinemie.

Ako posilniť imunitný systém

Za prítomnosti hepatitídy C je dôležité, aby sa imunity posilnili a posilnili:

• riadne jesť podľa odporúčaní ošetrujúceho lekára a vylúčiť z potravy ostré, slané a mastné jedlá;
• odmietnuť piť alkohol;
• normalizovať spánok (spať 7-8 hodín denne, nie menej);
• vykonávať miernu fyzickú aktivitu;
• aby sa zabránilo stresu.

Je dôležité si uvedomiť, že posilnenie imunity nie je jednorazovým postupom, ale systematickým integrovaným procesom. Ako súčasť tohto procesu lekári odporúčajú zvýšiť príjem užitočných potravín s vysokým obsahom vitamínov, ktoré aktivujú ochranné procesy ľudského tela. Takéto výrobky zahŕňajú mrkvu, prírodné jogurty a jablká. Je tiež potrebné opustiť kávu a nahradiť ju bylinkovými infúziami a vitamínovými čajmi na báze ruží, harmančeka a mäty.

Imunitu pomáhajú aj lieky s priamym pôsobením, vynájdené pred niekoľkými rokmi a stali sa vynikajúcou alternatívou k interferónu a ribavirínu. Taká liečivá (sofosbuvir, Daklatasvir a tenofoviru) prakticky nespôsobujú vedľajšie účinky, ale preukázali vysokú účinnosť pri liečení 1, 2, 4 3or genotypy vírusu hepatitídy C, najmä v komplexnej terapie (napr sofosbuvir Daklatasvir +). Ich jedinou nevýhodou je príliš vysoká cena. Ale je tu riešenie: indická výroba generík (Hepcinat, Natdac, Daclahep, Viread), predstavila v rade on-line obchodov, napríklad India Express. Stoja niekoľkokrát lacnejšie ako patentované výrobky, ale obsahujú rovnaké účinné látky a nie sú menej účinné ako originály.

Samozrejme, všetky lieky, dokonca aj "neškodné" doplnky výživy na posilnenie imunity, by sa mali podávať len pod dohľadom a na radu lekára. V opačnom prípade môže byť efektívnosť príjmu znížená a dokonca priamo oproti očakávanej.

Malé koláče sú považované za univerzálny dezert, pretože sú pripravené rýchlo,

Liečba hepatitídy

Dnes sa liečba chronickej vírusovej hepatitídy stala dostupnejšou. V roku 2016 sa objavili relatívne lacné generiky priamej akcie proti vírusu. Ale musíte pochopiť, že pôsobia len na vírus, že nezdravujú pečeň. Generiká nezvyšujú ani bunkovú ani celkovú (humorálnu) imunitu.

Náklady na liečbu hepatitídy C a B a metódy na ich zníženie

Liečba, ktorú odporúčajú hepatológovia s generikami, je však tiež pomerne drahá - kurz dvoch liekov po dobu 12 týždňov bude stáť približne 240 000 rubľov. Tento kurz sa môže znížiť na jednu drogu, ak ste predtým mali intenzívny prípravný kurz phytopreparácií, ktorý stojí od 5 do 11 tisíc rubľov. (je vybraný samostatne).

Môžete to urobiť bez generík - len phytopreparations. V takomto prípade nie je zaručené úplné odstránenie vírusu hepatitídy, ale všetky parametre pečene sa môžu udržiavať podľa potreby normálne. V tomto prípade bude potrebný počiatočný intenzívny kurz, ktorý stojí medzi 5 000 a 11 000 rubľov. A ďalšie podporovanie kurzu raz za 2-3 mesiace. náklady 1500 - 3000 rubľov. O prípravách pozri nižšie.

Neexistuje však žiadna záruka úplného vyliečenia vírusu v každom prípade - menej ako 30 vírusov nie je diagnostikovaných. A s poklesom imunity z akéhokoľvek dôvodu - stres, hypotermia, chrípka - vírus je aktivovaný a choroba sa vracia. Musím ju pravidelne sledovať. Tu je len jeden prípad.

V Moldavsku bola žena v 33 rokoch v roku 2010 diagnostikovaná hepatitída C. K liečbe rodiny museli predať auto. A dva roky po silnom strese sa všetko vrátilo. Pretože nič predávalo, otočila sa ku mne a za pár mesiacov sme všetky testy vrátili späť do normálu len niekoľko tisíc rubľov.
Preto ak po liečbe vám povedali, že ste zdravý, neverte. Skúste to každých šesť mesiacov.

V každom prípade je dôležité zvýšiť ich vlastný obranný pečeň a celé telo, teda na vonkajšej strane vírusovej záťaže hepatitídy C, alebo B, spravidla existuje niekoľko ďalších faktorov, ktoré majú vplyv na pečeň..:

• tukové zaťaženie z nadmernej hmotnosti;
• toxické zaťaženie liekom;
• v 80% prípadov - intoxikácia z parazitickej infekcie pečene alebo GIT.

Nedostatok vitamínov, nenasýtených mastných kyselín a bioflavonoidov v moderných rafinovaných potravinách tiež oslabuje pečeňové bunky a imunitu. To všetko komplikuje liečbu vírusovej hepatitídy.

Súčasná situácia v liečbe chronickej hepatitídy

Väčšina vírusovej hepatitídy je jedným alebo druhým spôsobom liečiteľná. Najväčšia zložitosť s vírusmi druhov B a C.

Podľa štatistík môže byť pečeň vyliečená v 45% prípadov. Veľa závisí od špecifickej mutácie vírusu a stavu ľudského imunitného systému. Je tiež známe, že niektorí ľudia sú odolní voči infekcii HIV.

Vírus hepatitídy C je najnebezpečnejší, až do druhej polovice minulého storočia bol rozšírený v juhovýchodnej Ázii a rozšíril sa až po vojne vo Vietname. Povedz "ďakujem" Američanom.

Nebezpečenstvo je chronická forma hepatitídy C, ktorá sa pozoruje u 85% pacientov. 20% z nich má cirhózu a 5% má rakovinu pečene. Nové lieky a liečebné schémy sa neustále objavujú a menia tieto štatistiky. Dnes je liečba hepatitídy C s originálnymi liekmi asi 1-1,5 milióna rubľov za mesiac. Ale môžete nájsť lacnejšie generiká a potom liečba bude stáť až 160.000 rubľov. (Generické lieky sú lacnejšie analógy liekov vyrábaných pod iným názvom, a to buď po uplynutí platnosti patentu, alebo podľa uváženia developera)

Najúčinnejšou kombináciou týchto dvoch metód je intenzívna liečba bylinami + generoskop sophosbuvira. To vám umožní znížiť náklady na 50 - 60 tisíc rubľov. pričom zlepšuje všetky pečeňové parametre a zvyšuje prirodzenú rezistenciu vírusu dlhú dobu. A v mnohých prípadoch sa ukazuje, že stačí iba fytoterapia a všetky testy sa vrátia do normálu.

Syntetické liečivá na liečbu hepatitídy C

Dobré výsledky prináša populárny Pegasys - prípravok pegylovaného interferónu alfa-2. Podľa princípu účinku ide o imunomodulátor - zvyšuje špecifickú antivírusovú imunitu.

Pegasys Peginterferón Alfa-2A 180 mg.

Alfa-interferóny sa získavajú klonovaním génu ľudského leukocytového interferónu. Liečba nie je lacná - mesačná sadzba viac ako 40 000 rubľov. A zvyčajne je veľmi bolestivé: s horúčkou a zhoršením blahobytu.

Po úspešnej liečbe liekom Pegasys sa vírus nemusí na chvíľu zistiť, ale ako ste pochopili, to neznamená vyliečenie.

Nezinterferonovye liečba hepatitídy priamym pôsobením na vírus

Telaprevir, bocepreviir a simeprevir sophosbuvir (Sovaldi).

Sú tiež drahé, ale môžete nájsť generické pod iným menom v rámci 40 000 rubľov. v Indii, v Bangladéši alebo v iných tretích krajinách.

Očakávaná účinnosť ich aplikácie je takmer 100%, ale môžu to byť vedľajšie účinky - ako šťastie. A hepatológovia odporúčajú, aby ich užívali v režime s Pegasysom na zvýšenie antivírusovej imunity. To významne zvyšuje náklady na liečbu.

Pegasys by sa mal nahradiť rastlinnými stimulantmi imunity.

Všetky nové lieky sa získajú syntetickým spôsobom, napríklad v prípade vzorca simprevir: C38H47N5O7S2. Preto sú vedľajšie účinky zaručené a zo všetkých hlavných systémov:

• Trávenie: nevoľnosť, hnačka, vracanie, hemoroidy, porucha chuti, vnútorné krvácanie, análna trhlina, anorektálne svrbenie.
• Koža: svrbenie, vyrážka, ekzém, opuch tváre.
• Hemofília: anémia.
• Alergie: urtikária, Stevensov-Johnsonov syndróm, vyrážka lieku.
• Endokrinný systém: hypotyreóza.
• Metabolizmus: dna.
• Nervový systém: slabý.
• Vízia: retinopatia.
• Infekcia: Kandidóza v ústnej dutine.
• Celkové poruchy: periférny edém.
• Laboratórne nálezy: hyperbilirubinémia, trombocytopénia, lymfopénia, hyperurikémia, hyperkaliémia, pokles hemoglobínu a počtu bielych krviniek, zvýšenie celkového cholesterolu, a kreatinínu.
  A tak pred smrteľným výsledkom

FDA (Management FDA pre kontrolu potravín a liečiv USA) varuje, že liečba chronickej hepatitídy C s drogami Insivek (Telaprevir) počas kombinovanej liečby inými liekmi často vedie k vážnym vedľajším účinkom, až do smrti pacienta.

Úrad dostáva správy o závažných kožných reakciách u pacientov užívajúcich liek Insivek (telaprevir) v kombinácii s peginterferónom alfa a ribavirínom. Niektorí pacienti, ktorí pokračovali v liečbe po nástupe vyrážky a iných symptómov, zomreli.

Chyby lekárov pri liečbe pečene a hepatitídy C

Pri liečbe pečene, ako iný orgán, lekári robia rovnakú chybu - liečia pečeň ako izolovaný orgán. Tento prístup dramaticky znižuje účinnosť liečby, zvyšuje jej časovanie a náklady.

Infekcia tela a pečene parazitmi pomáha vírusom hepatitídy

Napríklad, jednoduchý test >> možno vidieť, že človek má jasnú parazitickú infekciu alebo intoxikáciu tela a tráviace poruchy. V tomto prípade je často infikovaná samotná pečeň (to je jasne vidieť v tomto diagnostika >>) A dnes je faktor zaťaženia pečene často nadváhou.

Tak jeden, druhý a tretí je konštantným zdrojom preťaženia pečene a znížením jeho odolnosti voči vírusovej infekcii. Samostatné liečenie pečene v podobnej situácii je neúčinné. Načasovanie liečby sa oneskorí a lieky budú potrebovať oveľa viac.

Aby sa predišlo týmto chybám, odporúčam pripraviť pečeň pomocou bezpečných a opakovane testovaných rastlinných prípravkov.

Prírodné prípravky na liečbu pečene pri vírusovej hepatitíde

Všetky rastlinné prípravky sa vyrábajú na báze koncentrovaných extraktov, ktoré sa získavajú pomocou moderných technológií (kryogénne, ultrazvukové atď.) A čistia sa od alergénov a balastových látok. Princíp výberu liečiva poskytuje potlačenie vírusu hepatitídy rôznymi spôsobmi a zahŕňa tri etapy:

1. Detoxifikácia pečene a obnovenie funkcií pečeňových buniek.
2. Odstránenie patogénnej flóry, čo prispieva k zníženiu imunity.
3. Zvýšenie celkovej a bunkovej imunity.

Prípravky na čistenie pečeňových buniek a obnovenie ich funkcií

Indol aktíva - rastlinný prípravok na čistenie a obnovu množstva funkcií pečene. Hlavnou aktívnou zložkou je indol 3 karbinol - extrakt z brokolice. Liek urýchľuje prácu prvej a druhej fázy premeny toxických látok na bezpečnú formu, obnovuje metabolizmus hormónov a čistí lymfy. Účinok indolu sa zintenzívňuje o dve ďalšie prírodné zložky - výťažok z artičokov a vitamín C. Zvyšujú účinnosť liečiva na čistenie a regeneráciu pečeňových buniek.

Ingol Aktívne zložky: prášok brokolice, extrakt brokolice, výťažok z listov artičokov, askorbyl palmitát, indol 3 karbinol.

Akčný indol aktívny: 

• zvyšuje čistiaci výkon pečene;
• odstraňuje toxíny, trosky, alergény, ťažké kovy z tela;
• obnovuje pečeňové bunky vírusovou hepatitídou a jedovatou otravou;
• znižuje príznaky intoxikácie, alergie, syndróm kocoviny;
• potlačiť vývoj nádorov prsníka, maternice, vaječníkov, prostaty u mužov;
• normalizuje hormonálne pozadie, podporuje koncepciu;
• normalizuje menštruačný cyklus (v špeciálnom programe), znižuje príznaky premenštruačného syndrómu;
• Potlačenie vývoja papilomavírusu;
• zvyšuje imunitu pečeňových buniek.

Hepatocholan plus

Liečivo je určené na normalizáciu pečene, žlčníka, tráviaceho systému. Vysoký obsah aktívnej zložky - silymarin bodliaka - poskytuje urýchlenú regeneráciu pečeňových buniek v jej chorobách a otravách.

zloženie: silymarín, thoroughwax tráva, ruský bodliak extrakt holmovoj, koreň púpavy, kôra Cere Pennsylvania, repa.

Akcia Hepatocholan plus:

• obnovuje činnosť pečeňových buniek po chronických ochoreniach, dlhodobú farmakologickú liečbu. drog, otravy, anestézie.
• zlepšuje činnosť žlčových ciest a pečene - biliárnu dyskinézu, cholecystitídu, hepatózu;
• odstraňuje nepríjemné príznaky pri ochoreniach pečene - nevoľnosť, opuch, ťažkosť v hypochondriu;
• potláča tvorbu kameňov v žlčníku;
• pomáha pri chorobách tráviaceho traktu - duodenitída, peptický vred, kolitída, pankreatitída, dysbióza;
• obnovuje správnu činnosť čriev v prípade chronickej zápchy;

Odstránenie patogénnej flóry, zníženie imunity (v prípade potreby)

Hercules kapsule obsahujú výťažky zo 6 rastlín, ktoré majú deštruktívny účinok na všetky parazitické formy v rôznej miere a poskytujú základný antiparazitárny účinok. Táto kompozícia eliminuje väčšinu parazitov v rôznych fázach vývoja, ale tiež zvyšuje sekréciu žlče a urýchľuje odstraňovanie hlísty, antiparazitárne stimuluje imunitný systém, neutralizuje toxíny vylučované pečeňou parazitmi.

zloženie: kvety klinčekov, škrupiny z čierneho vlašského orecha, sukulentné listy, drsné kvety, extrakt z cesnaku, kosti grapefruitu.

Akčné kapsuly "Hercules"

• eliminuje veľké škrkavky (ascaridy, dúhovky, húsenice, trichinely);
• eliminuje ploché červy, ktoré spôsobujú opisthorchiázu, cystidózu, hymenolipidózu;
• eliminuje najjednoduchšie parazity (giardiáza, trichomoniáza) a plesňové infekcie (kandidóza);
• odstraňuje zápal v gastrointestinálnom trakte - gastritída so zníženou sekréciou;
• Je účinný pre drozd (candidiasis kalpit).

Uncaria (mačací dráp)

Má výrazný imunostimulačný účinok:

• aktivuje proces zničenia škodlivých mikroorganizmov a potláča vírusovú aktivitu;
• reguluje prácu cytokínov a vykonáva úlohu "komunikačného jazyka" medzi zložkami imunity.

Výsledkom je harmonizácia práce celého imunitného systému a zvýšenie jeho účinnosti.

zloženie: rozdrvený prášok z kôry Uncaria - juhoamerická liana (Uncaria tomentosa) alebo "mačací pazúr".

Lieky na zlepšenie imunity a prirodzenej supresie vírusovej hepatitídy

Ako vidíte, lieky Indol a Hepatocolan už zvyšujú bunkovú imunitu pečene. Avšak s vírusovou hepatitídou je dôležité zvýšiť celkovú imunitu, z ktorej 80% tvorí črevná mikroflóra.

Vitaspectrum XL - rastlinný stimulant imunity

Liečivo obsahuje množstvo rastlinných zložiek, ktoré prispievajú k rýchlemu zvýšeniu imunity a potlačenia patogénnej flóry a vírusovej aktivity. Po dvojtýždňovom použití sa zvyšujú všetky parametre imunity a zvyšuje sa produkcia imunoglobulínu.

Akcia Vitaspectrum XL

• znižuje výskyt katarálnych a vírusových ochorení a uľahčuje ich tok;
• znižuje pravdepodobnosť komplikácií po ochorení;
• zvyšuje imunitu vrátane antiparazitík;
• zriedi krv, posilňuje krvné cievy, znižuje riziko vzniku aterosklerózy, kŕčových žíl, tromboflebitídy;
• urýchľuje regeneráciu po ťažkých ochoreniach, úrazoch, operáciách.

Komponenty pomáhajú posilňovať cievny systém a uľahčujú ľuďom s kŕčovými žilami a tromboflebitídou.

zloženie: kyselina askorbová, kôra moru mora, listy mäty piepornej

• výťažok z echinacea, cesnaku, kvetov klinčekov, zinku L-asparaginátu, rutínu, propolisu, seleničitanu sodného.

Rich Fiber - okamžitý nápoj

8 druhov vlákniny a 3 typy baktérií

Bohaté vlákno - suchý rozpustný rozpustný nápoj na dôkladné čistenie gastrointestinálneho traktu, vrátane trvalých usadenín na stenách čriev, zabraňujúcich absorpcii vitamínov a iných živín. Obnovuje aj svoju vlastnú črevnú mikroflóru, ktorá produkuje niektoré vitamíny a optimalizuje tráviaci systém. Poskytuje výrazný omladzujúci účinok, pomáha eliminovať brucho, normalizovať hmotnosť a zvyšuje celkovú imunitu.

Akcia bohatého nápoja z vlákien

• čistí tráviaci trakt;
• zlepšuje trávenie;
• zlepšuje vstrebávanie živín, vitamínov a minerálov;
• normalizuje črevnú mikroflóru;
• chráni pred dysbiózou;
• zmierňuje príznaky otravy;
• zvyšuje imunitnú obranyschopnosť tela;
• znižuje prejavy alergických ochorení;
• poskytuje syntézu vitamínov skupiny B a vitamínu K;
• pomáha znižovať nadváhu;
• blokuje proces predčasného starnutia a stimuluje omladenie tela;
• zvyšuje účinnosť a zlepšuje funkciu mozgu;
• odstraňuje stres.

zloženie: ľanové semienko, fruktagav (inulín, fruktooligosacharidy, oligofruktóza, polifruktozan), guarová guma, L-glutamín, semien feniklu, Triphala (ovocie embliky dávkovanie, Terminalia hebula, Terminalia belerica), koreň ibištek, červená brest kôry, Stevia, L.acidophilus, B.bifidum, B.infantis, arabská guma, arabská guma, HST-0123 (xantánová guma, guma tara, citrusová vláknina).

V dôsledku tejto prípravy tela na liečenie vírusovej hepatitídy je možné výrazne znížiť príjem generík. Namiesto 4 liekov - 2 počas 2 mesiacov. - rovnaké výsledky je možné dosiahnuť 1-2 lieky. A v niektorých prípadoch je potreba generík eliminovaná.

Známe vo vedeckých kruhoch nutriciolog, lekár lekárskych vied, Yu.P. Gichev dokonca v dobe ZSSR úspešne liečil všetky typy hepatitídy a získal podobné prostriedky zo Spojených štátov. Potom sa podieľal na vývoji účinných domácich drog. Časť tu prezentovaných liekov na liečbu hepatitídy sa rozvíja s jeho účasťou.

V každom prípade je najdôležitejšie najprv prejsť bezpečným a lacným spôsobom potlačenia hepatitídy C komplexom rastlín a potom sa obrátiť na ťažké drahé lieky.

Ak chcete zistiť, či tento režim liečby vyhovuje vám a potrebe individuálnej prípravy tela, prejdite cez malý test - testcleaner >>.

Ak sú výsledky prieskumov, je žiaduce poslať ich.

Po každom z týchto spôsobov čistenia už existuje výrazné zlepšenie stavu pečene a v závislosti od toho sa zvolí individuálny priebeh pečene na maximálne úplné zotavenie.

Prípad z mojej praxe potlačovania vírusovej hepatitídy C

Ak viete, odišiel rok. Na internete našiel miesto ruskej kliniky, kde sľúbil nižšie ceny ako v USA. V skutočnosti sa však všetko ukázalo, ale rodina nemala takéto peniaze. Arthur ma našiel na tejto stránke, stretli sme sa v kancelárii výrobcu v Moskve, kde ukázal svoje hrozné testy. Dostal som mu kurz dva mesiace: čistiaci program a špeciálny kurz pre akútnu hepatitídu zo 6 drog - len 150 dolárov.

Arthur odišiel beznádejne smutné. Je to pochopiteľné - existuje vážne klinika, tony vybavenia, lekári v bielych plášťoch, významnú cenu, a tu, niektoré boxy Badami. Ale on sa šťastne povedal, o dva mesiace neskôr na Skype, ktorá sa cíti normálne pečeňové testy sú oveľa lepšie: ALT = 170, AST = 85, PCR = 6,2 m Jeho americký lekár bol prekvapený - nie je liečená, a stav sa zlepšuje.. Poslal som ho druhý rok, a po ďalších 2,5 mesiaca. Všetky testy boli normálne.

Ak máte akékoľvek otázky, opýtajte sa ich tu:

Ak máte záujem o tému liečby alternatívnymi bylinnými prípravkami a inými správami o medicíne, napíšte si príspevok na pošte 1 krát za týždeň:

Imunita v rôznych formách hepatitídy C

Nikolaeva LI, Olenina LV, Kolesanova EF
Ústav biomedicínskej chémie, RAMS, Moskva.

Zoznam skratiek:
IFN - interferón,
CTL - cytotoxické T lymfocyty,
HLA je ľudský leukocytový antigén,
TNF - faktor nekrózy nádorov.

ÚVOD

Asi 3% svetovej populácie je infikovaných vírusom hepatitídy C (HCV), čo predstavuje vážne nebezpečenstvo pre ľudské zdravie v dôsledku veľmi vysokej pravdepodobnosti (85%) s chronickou hepatitídou C (CHC), vedúci nakoniec k cirhóze a hepatocelulárneho karcinómu.

Väčšina ľudí s akútnou hepatitídou C, imunitný systém je schopný k eliminácii vírusu, čo umožňuje replikáciu v dlhej rade hepatocytov a iných buniek. Preto pacienti majú silnú humorálnej a bunkovú imunitnú odpoveď na oboch štrukturálnych a neštrukturálnych proteínov na virusaA rekonvalescentov a experimentálne infikovaných šimpanzov (jediný citlivosti zvierat) sú nechránené opakovaným reinfekcie rovnakého alebo iného izolátu vírusu. Okrem toho majú zvyčajnú pravdepodobnosť vzniku HCV. Všetky tieto skutočnosti ukazujú na nedostatok ochrannej imunity po akútnej hepatitídou C, a to zvlášť rozhodujúce aktívne mechanizmy, ktorými sa vírus uniká zistenie a odstránenie neutralizačných protilátok a buniek imunitného systému.

Táto revízia je venovaná úlohe vírusových faktorov vo vývoji chronickej HCV infekcie a znakom imunity pri akútnej a chronickej hepatitíde C.

CHARAKTERISTIKA ŠTRUKTÚRY VÍRUS.

Genóm HCV je malý sférický vírus, ktorý má obal proteín-lipid, nukleokapsid a jednovláknovú lineárnu RNA. Veľkosť vírusu podľa rôznych metód analýzy je približne 30 až 60 nm. V taxonomickej hierarchii patrí HCV do rodiny Flaviviridae do rodu Hepacivirus.

RNA vírusu pozostáva z 9 400 až 9600 nukleotidov a má pozitívnu polaritu. Genóm má jeden otvorený čítací rámec, viazaný na 5 'a 3' konci nekódujúcimi oblasťami (NPO). Otvorený čítací rámec kóduje polypeptid, ktorého hodnota sa líši pre rôzne izoláty vírusu od 3008 do 3037 aminokyselinových zvyškov. Tento polypeptid sa štiepi vírusovými a bunkovými signálnymi proteázami na 3 štrukturálne a 6 neštrukturálne proteíny (obrázok 1).

Obr.1. Schéma počiatočného vírusového polypeptidu a jeho spracovanie. Symboly ukazujú miesta štiepenia: - Signálne bunkové peptidázy; - proteázu NS2 / NS3; | vírusovej serínovej proteázy. Aminokyselinové zvyšky vírusových proteínov sú označené číslami.

Charakteristickým rysom genómu HCV sú rozmanité a niekedy významné genetické variácie. Všetky izoláty vírusu, v závislosti od stupňa podobnosti genómu, možno rozdeliť na 6 alebo 11 genotypov a niekoľko desiatok subtypov. Navyše u infikovaných pacientov vírus existuje ako súbor viriónov obsahujúcich mierne modifikované, ale úzko súvisiace genómy, takzvané kvázi-druhy.

Najviac konzervované v genóme vírusu sú 5'- a 3'-koncové NPO. 5'-koncový NPO poskytuje väzbu na ribozóm a obsahuje oblasť, ktorá je konzervovaná pre všetky izoláty. To má veľmi usporiadanú sekundárnu štruktúru a tvoria vnútorné ribozomálne miesto vstupu (VRVU) poskytujúca RNA preklad pre "obmedzenia" a -independentní mechanizmus pre iniciačného kodónu AUG v polohe 342. VRVU Translačný aktivita je nízka, ale zvyšuje sa interakciou s niektorými bunkovými proteínmi. Zistilo sa, že jeden z nich je väzobný proteín polypyrimidine traktu (BSPT), a voliteľne, L. heterogénne jadrový ribonukleoprotein Na vysielanie môže tiež vliyaet väzba BSPT s genómovej oblasti kódujúci proteín jadra, a X-oblasť 3'-koncové NCO, 3'-koncová NPO končí v obvyklom poly (U) trakte a novo objavenej X-oblasti 98 nukleotidov. Poly (U) trakt je extrémne heterogénny medzi izolátmi vírusu. X oblasť je veľmi konzervatívna a má veľmi usporiadanú sekundárnu štruktúru. Pravdepodobne sa zúčastňuje zhromaždenia proteínov replikačného komplexu. V procesoch replikácie iniciácie a regulácie 3'-koncové NCO môže komunikovať s BSPT a heterogénne jadrový ribonukleoproteinové C

Proteín Cor.

Tento proteín tvorí vírusový nukleokapsid. Zistilo sa, že môže existovať ako v celej dĺžke (známe ako p21 a obsahujúca 191 aminokyselinových zvyškov), tak aj v skrátenom C-konci. Proteíny s dĺžkou najmenej 174 aminokyselinových zvyškov sú lokalizované v cytoplazme a v jadre sa nachádzajú kratšie proteíny. Predpokladá sa, že skrátené formy proteínu hrajú dôležitú úlohu pri hepatokarcinogenéze. Nedávno sa ukázalo, že jadro proteínu je schopné modulovať intracelulárny účinok b-lymfotoxínu interakciou s cytoplazmovou časťou jeho receptora. Nukleokapsidový proteín ovplyvňuje niektoré transkripčné faktory, ktoré sa podieľajú na regulácii zápalového procesu. Môže tiež spôsobiť poruchy v bunkovom metabolizme triglyceridov. Nukleokapsidový proteín pravdepodobne zodpovedá za predĺženú imunosupresiu. Je to jeden z najaktívnejších imunogénnych proteínov vírusu. Zvyčajne vyvoláva silnú odpoveď na T a B bunky.

Enkapsulované proteíny.

Obalové proteíny (E1 a E2) tvoria nekovalentne viazaný heterodimér. Oba proteíny sú intenzívne glykozylované, v E1 je detekovaných 5 až 6 potenciálnych N-glykozylačných miest v E2-11 podobných miestach. Charakteristickým štrukturálnym znakom shellových proteínov je prítomnosť oblastí s vysokou frekvenciou výmeny aminokyselinových zvyškov, ktoré sa nazývajú variabilné a hypervariabilné zóny. E2 sú dva najviac variabilné oblasť vírusového polypeptidu: HVR1 (27 aminokyselinových zvyškov), a HVR2 (7 aminokyselín), ktoré sú lokalizované v N-koncovej časti E2. E2 proteín môže existovať v dvoch formách: normálny a predĺžený, obsahujúci malý peptid známy ako p7 na C-konci. Oba škrupinové proteíny sú čiastočne ponorené do lipidovej dvojvrstvy. Ale väčšina ich polypeptidového reťazca je vystavená na vonkajšom povrchu dvojvrstvy a má antigénnosť. Pravdepodobne sú shelfové proteíny zodpovedné za tropizmus vírusu. Zistilo sa, že rekombinantný proteín E2 interaguje in vitro s CD81, čo môže byť receptor pre HHC.

Neštrukturálne proteíny.

Proteín NS2 je tvorený autokatalytickým štiepením proteázou NS2 / NS3. Aktívna oblasť tejto proteázy obsahuje C-koniec NS2 a N-koniec NS3. V tejto proteáze neboli nájdené žiadne ďalšie proteolytické funkcie spracovania.

NS3 proteín má niekoľko katalytických funkcií. Proteázová aktivita má N-koncovú doménu. Táto serínová proteáza sa podieľa na spracovaní takmer všetkých vírusových neštrukturálnych proteínov. V proteázovej doméne bola zistená veľmi slabá imunogenicita. C-terminálna doména proteínu NS3 má aktivitu ATPázu / helikázu, ktorá katalyzuje syntézu "cap" v genómovej RNA. Imunitná odpoveď na NS3 je zameraná na túto oblasť.

Región NS4 obsahuje 2 proteíny nazývané NS4A a NS4B. Prvý proteín pôsobí ako kofaktor serínovej proteázy. Predpokladá sa, že druhý proteín sa zúčastňuje tvorby HCV-replikačného komplexu. B epitopy v genotype NS4A sú špecifické. T-epitopy sa tiež našli v proteíne.

Región NS5 pozostáva z 2 bielkovín - NS5A a NS5B. Proteín NS5A je intenzívne fosforylovaný. Pravdepodobne je to súčasť replikačného komplexu vírusu. V infikovanej bunke sa tento proteín nachádza spolu s proteínom NS5B v blízkosti jadrovej periplazmatickej membrány. Ako je známe, NS5B funguje ako RNA-dependentná RNA polymeráza. V dôsledku nedostatku aktivity 3'-5'-exonukleázy táto RNA polymeráza spôsobuje veľa replikačných chýb, čo vedie k vysokej miere prenosu. Obidva proteíny oblasti NS5 sú imunogénne.

B-celulárna odpoveď.

U pacientov v akútnej fáze C protilátok hepatitídy do štrukturálnych proteínov vírusu je zvyčajne stanovená 6-8 týždňov po infekcii, a vírusová RNA niečo skôr, - v 2-4 týždňov. Prípadné odchýlky drážok dát spojených s prijatou dávkou vírusu, spôsobu infekcie a stavu imunitného systému. Podľa WHO akútna fáza hepatitídy C trvá 6 mesiacov. Aj keď doteraz sa ukazuje, že trvanie virémie po sérokonverzie u pacientov v rekonvalescencii priemere 19 mesiacov (rozmedzie 14 až 45 mesiacov).

Vývoj neutralizujúcich protilátok na obalených proteínoch HHC je jedným z účinných mechanizmov na elimináciu vírusu. Ale pretože pre stanovenie naozajstné neutralizačných protilátok v každom prípade ochorenia musia byť použité všetky antigény izoláte variantov vírusov a overiť neutralizácia u šimpanzov, to je skutočná stanovenie dostupných anti-E2 protilátkami, ktoré neutralizujú naviazanie vírusu na bunky (tzv NOB protilátka). Predpokladá sa, že NOB epitopy sú trochu. Jedna časť je lokalizovaná v hypervariabilní oblasti E2, zatiaľ čo druhý je v oblasti konzervatívny. Je dokázané, že šimpanzy po imunizácii rekombinantnými obalových proteínov NOB titre 1: 600 a vyššie, sú chránené pred počiatočné infekcie. Titre NOB u pacientov v akútnej fáze môžu byť v rozmedzí od 0 do 1: 6000. Medzi titrami NOB a výsledkami akútnej hepatitídy C nebola žiadna jasná korelácia. Ale medzi budúcimi rekonvalescentnými titulmi NOB neboli veľmi vysoké. Existuje pravdepodobne ďalšie neutralizačné epitopy, ktoré majú vplyv na výsledok akútnej hepatitídy typu C, alebo iných faktorov imunitnej odpovede. Avšak, v chronicky infikovaných pacientov s vysokým titrom NOB viac ako 3 mesiace, potom bolo odstránenie vírusu. V rekonvalescencii protilátok proti obalovým proteínom sa postupne znižuje, ale niektoré z nich po dlhú dobu, tieto protilátky cirkulujú v nízkych titroch.

Nie je známe o úlohe jednotlivých epitopov proteínu El pri akútnej hepatitíde C. Zaujímavé údaje boli získané vyšetrením pacientov s cirhózou HCV po transplantácii pečene. S rozvojom akútnej rekurentnej hepatitídy C u týchto pacientov sa zvýšila hladina iba anti-E1 protilátok. Kryoglobulinémia bola spojená s nižšou hladinou protilátok proti proteínu El a závažnejšími léziami štepu.

Ukazuje sa, že v prvom mesiaci akútnej fázy hepatitídy C, keď je obsah protilátok nevýznamný, sa zvyšuje len množstvo proteínu tak rýchlo ako vírusová RNA. Kvantitatívna analýza obsahu proteínov v proteíne neodhalila rozdiely v budúcich rekonvalescenciách a kroniky. Po 6 mesiacoch akútnej hepatitídy C sa začína znižovať rýchlosť rastu RNA a proteínu veveričky. Takmer všetci pacienti, ktorí sa zotavili z akútnej hepatitídy C, majú celoživotné protikorózne protilátky, pravdepodobne kvôli vysokej imunogenite tohto proteínu.

V akútnej fáze sú protilátky proti neštrukturálnym proteínom stanovené neskôr ako protilátky proti štrukturálnym proteínom. V proteíne NS3 sa tvoria protilátky proti proteázovej doméne menej často (v 10% skúmaných) než na ATP / helikázovú doménu. Často u zotavujúcich sa pacientov na konci akútnej fázy sa titer anti-NS3 protilátok znižuje skôr, ako vírus zmizne. Rovnaký výsledok sa zistil pri štúdiu humorálnej odpovede u experimentálne infikovaných šimpanzov. Pravdepodobne dlhodobo vysoké titre protilátok proti NS3 v akútnej fáze hepatitídy C môžu byť považované za marker pre chronizáciu. Protilátky proti proteínu NS4 v akútnej fáze sa detegujú ako s vysokým, tak s nízkym titrom. Nebola nájdená žiadna spojitosť s výsledkom ochorenia. Protilátky proti NS5 vo vysokých titroch na konci akútnej fázy sa považujú za nepriaznivý znak.

Chronická infekcia HCV zvyčajne trvá od 10 do 25 rokov s postupným zvyšovaním klinických príznakov HCV. Počas chronickej HCV infekcie môže byť hlavná verzia vírusu neutralizovaná, ale potom sa vytvoria menšie varianty. Quasivids z HHC sú pohyblivým cieľom, ktorý je obmedzený imunitným systémom hostiteľa. Zaujímavé údaje boli získané vyšetrením pacienta s CHC a agammaglobulinémiou. Izolát tohto pacienta nemal genetickú variabilitu v HVR1, kde je lokalizovaná jedna z hlavných zón rozdielov medzi variantmi quasispecies. Pravdepodobne je variabilita HVR1 výsledkom imunitného lisu, ktorý vedie k výberu variantov vírusu, ktoré sú odolné voči neutralizácii. Vzhľad nového veľkého kvázi typu je sprevádzaný zvýšením virémie a zvýšením titra protilátok IgM proti vírusovým proteínom. Postupne sa táto nová hlavná verzia nahrádza. Takýto postup vedie k periodickej virémii podobnej vlne, ktorá je sprevádzaná exacerbáciou CHC a zvýšením hladiny protilátok.

Keďže neutralizačné protilátky zohrávajú významnú úlohu pri eliminácii patogénov, je potrebné porozumieť ich potenciálom pri infekcii HBV. Je známe, že neutralizujúce protilátky sa tvoria na glykoproteínoch škrupín, čo sa experimentálne potvrdzuje pri pokusoch na šimpanzoch. Predpokladá sa, že hlavné neutralizačné protilátky sa tvoria na proteíne E2, v ktorom sa nachádzajú oba lineárne a konformačné B epitopy. Pri epitopovom mapovaní miesta HVR1 sa ukázalo, že skutočne obsahuje určitý počet lineárnych determinantov, ktoré sú pravdepodobne špecifické pre izoláty. Heterogenita HVR1 je extrémna. Pri analýze primárnej štruktúry HVR1 bol objavený princíp aminokyselinových substitúcií v tejto oblasti. Nahradenie je obmedzené na určité skupiny aminokyselín s podobnými fyzikálno-chemickými vlastnosťami a niektoré polohy sú vysoko konzervatívne. Stálosť dĺžky, jasné vzory b-oblúkov a konzervatívne hydrofóbne polohy naznačujú, že HVR1 má určitú priestorovú štruktúru napriek vysokej variabilite jej aminokyselinových sekvencií. Analýza divergentného vývoja kvázi-druhov u pacientov infikovaných z jediného zdroja ukázala, že HVR1 nie je zapojený do náhodného genetického driftu. Mutácie v ňom sú kontrolované tak pozitívnou selekciou (imunitný tlak), ako aj negatívnymi (funkčné vlastnosti, prípadne tkanivový tropizmus). Bolo potvrdené, že môžu existovať neutralizujúce determinanty, ktoré majú krížovú reaktivitu na rôzne izoláty HBV bez ohľadu na genotyp a nie sú spojené s miestom HVR1.

Aké sú možnosti neutralizácie protilátok pri chronickej infekcii HHV? Údaje získané in vivo aj in vitro naznačujú, že neutralizujúce protilátky sa produkujú u pacientov s chronickou HCV infekciou. Účinnosť týchto protilátok je však obmedzená, pretože nie sú namierené proti niektorým menším variantom vírusu obsiahnutým v tomto kvázi-druhovom súbore. A to vedie k akumulácii menších variantov vírusu, medzi ktoré patrí uprednostňovanie kvázi-druhov, najmenej rozpoznateľnej neutralizačnej protilátky. Vzhľadom na vysokú mieru mutácie vírusu sa neustále objavuje obrovský počet nových vírusových variantov, medzi nimi kvázi-druh uniká neutralizačných protilátok.

Účinnosť humorálnej imunity pri infekcii HBV môže byť nízka kvôli stabilite vírusových variantov až po neutralizáciu protilátok; pomalý výskyt vírusovo špecifických protilátok; slabá imunogénnosť HBV proteínov a nízke titre protilátok.

T-CELULÁRNA ODPOVEĎ.

Odozva lymfocytov CD4 + T-helper

Možno, že odpoveď na antivírusové T bunky má hlavnú úlohu pri eliminácii HBV, pretože neutralizujúce protilátky sa zdajú byť často veľmi neúčinné. T helper (Th) lymfocyty rozpoznávajú vírusové antigénne peptidy reprezentované komplexom HLA triedy II na povrchovej membráne antigén prezentujúcich buniek. V závislosti od typu cytokínového profilu sú Th bunky rozdelené do dvoch skupín: Th1 a Th2. Prvý produkuje IFNg a IL2, stimulujúcu reakciu T-buniek a cytotoxickú aktivitu T lymfocytov a posledne menované produkujú IL4 a IL10, stimulujúc odpoveď B-buniek. Teda lymfocyty hrajú významnú úlohu pri regulácii imunitnej odpovede.

Na začiatku akútnej fázy hepatitídy C je možné detegovať Th lymfocyty v periférnej krvi pre rôzne antigény HBV. Proliferatívna odpoveď Th lymfocytov na všetky štrukturálne a neštrukturálne proteíny HBC indikuje prítomnosť Th epitopov vo všetkých vírusových proteínoch. Analýza odpovede T buniek u pacientov v akútnej fáze odhalila rozdiely v intenzite odpovede Th. Niektorí pacienti, ktorí často mali normálne alebo nízke hladiny alanínu transaminázy, ukázali intenzívnu Th odpoveď na širokú škálu vírusových proteínov a zvýšenú hladinu Th1 bunkových cytokínov. Následne odstránili vírus. V budúcej kronike v akútnej fáze bola reakcia špecifická na vírus Th nižšia a prevažovali cytokíny typu Th2.

Pravdepodobne existujú najkritickejšie epitopy v proteínoch E2, Kor a NS3, ktoré sú najdôležitejšie pre výstup z infekcie. Takže v C-koncovej časti oblasti HVR1 proteínu E2 je zahrnutý Th epitop, ktorý je zapojený do indukcie protilátok k tejto hypervariabilnej oblasti. Tento epitop má vnútornú krížovú reaktivitu, ktorá je pravdepodobne spôsobená prítomnosťou špeciálneho miesta, ktoré poskytuje väzbu na molekuly HLA. Zistilo sa, že iba u pacientov s odpoveďou Th na HVR1 boli prítomné protilátky proti tejto hypervariabilnej oblasti, aj keď sa našli protilátky anti-E2 u všetkých pacientov. Pravdepodobne sú potrebné Th bunky špecifické pre HVR1 na indukciu neutralizačných protilátok (ako už bolo opísané, jeden z epitopov NOB je lokalizovaný v HVR1).

Pravdepodobne skorá intenzívna Th bunková odpoveď na proteín NS3 v akútnej fáze je sprevádzaná oživením. V NS3 sú mapované niekoľko epitopov Th. Imunodominantný epitop je lokalizovaný v oblasti s aminokyselinovými zvyškami 1248-1261. Má vysokú väzobnú schopnosť s najbežnejšími alelami HLA-DR. Dva ďalšie epitopy Th lokalizované na miestach s aminokyselinovými zvyškami 1388-1407 pravdepodobne nie sú také významné, pretože majú veľmi obmedzený vzorec väzby na HLA-DR alely.

V nukleokapsidovom proteíne sa našlo veľa Th epitopov. Predpokladá sa, že na elimináciu vírusu je nevyhnutné rozpoznať Th lymfocytov súborom týchto epitopov. V akútnej fáze hepatitídy C sa vírusom špecifické Th lymfocyty nachádzajú v periférnej krvi aj v pečeni.

Chronickí pacienti infikovaní vírusom HBV významne zvýšili obsah vírusovo špecifických Th2 buniek a ich cytokínov. Zhoršená rovnováha produkcie cytokínov Th1 / Th2 môže hrať dôležitú úlohu pri imunopatogenéze chronickej infekcie HBV. Zistilo sa zníženie hladiny IFNg a IL12 v CHC. Tento nedostatok je dôsledkom zvýšenej hladiny IL10, čo je predpokladaný negatívny regulátor pre IFNg. Zvýšený počet buniek Th2 v CHC sa môže znížiť pri kombinovanej liečbe ribavirínom a IFNa. Zistilo sa, že u pacientov s klinickým a biochemickým zlepšením po liečbe IFNa sa zvýšila hladina Th1 cytokínov a zvýšila sa odpoveď Th buniek na proteíny NS3 a NS4. Zatiaľ čo neprítomnosť pozitívneho výsledku pri liečbe IFN je spojená so zvýšením odpovede Th na proteíny kukurice a NS5. Pacienti s aktívnym CHC majú významne zvýšenú proliferačnú odpoveď na proteínové peptidové peptidy ako asymptomatické nosiče infekcie HBV a rekonvalescenciu po liečbe interferónom. Je pravdepodobné, že Th bunková odpoveď na niektoré imunodominantné epitopy v koreláte koreluje s aktivitou HCG. Nedávno sa ukázalo, že v modelových experimentoch na myšiach môže proteín spôsobiť potlačenie imunitnej reakcie hostiteľského organizmu na vírus vakcíny. Použitím série rekombinantných vírusových vakcín a HHC Large M.K. a spoluautori zistili, že kukuričný proteín bol zodpovedný za imunosupresiu, zníženie produkcie IFNg a IL2, predĺženú vírusu a zvýšenú mortalitu infikovaných myší.

Aká je distribúcia vírusovo špecifických Th lymfocytov v CHC v pečeni? U dospelých pečeň neobsahuje konštitučné lymfatické tkanivo, takže pri hepatitíde C dochádza k rozdeleniu intrahepatálnych T lymfocytov. V bioptických vzorkách od pacientov s HCV existuje vždy veľká odchýlka v percentách aktivovaných T buniek a antigén-špecifických T buniek. Typicky 40-80% intrahepatálnych T buniek má aktivačné markery, ale iba 0,5% T buniek je špecifické pre akýkoľvek HHC proteín. Pravdepodobne existuje aktivácia T buniek nezávisle od antigénu v pečeni v CHC. Existencia intrahepatálnych Th lymfocytov, špecifických pre jadro, sa ukázala ako NS5, voči NS4. Analýza vzoriek pečeňovej biopsie odhalila prevalenciu lymfocytov CD8 + CD45RO + (pamäťovú populáciu) v oblastiach s lobilovým a periportálnym zápalom. V strede lymfatického folikulu sa našli CD20 + B bunky a v malom množstve CD4 + T buniek, ktoré mali markér CB45RA + (jednoduchá populácia). Pomer hepatických T lymfocytov CD4 + / CD8 + závisel od viremie, ale nezávisel od genotypu vírusu.

Skúmanie rekonvalescentov, ktorí utrpeli akútnu hepatitídu C (pred 8-17 rokmi), preukázali existenciu silnej a multišpecifickej odpovede Th na množstvo vírusových proteínov. Antivírusová Th odpoveď bola predovšetkým reprezentovaná Thl lymfocytmi. Tieto skutočnosti naznačujú existenciu dlhotrvajúcich pamäťových buniek Th.

Odozva CD8 + cytotoxických T lymfocytov.

Prakticky všetky bunky organizmu exprimujú HLA molekuly triedy I, ktoré sú snímané rozširuje receptory T-buniek, ktoré poskytujú mechanizmus pre identifikáciu antigénu a elimináciu buniek infikovaných vírusom. Zvyčajne sa môže každý vírusový proteín syntetizovaný intracelulárne štiepiť v cytoplazme na krátke peptidy. Peptidy sa potom transportujú do endoplazmatického retikula, kde sa viažu na molekuly HLA triedy I. Takéto peptidy obsahujú štruktúrny motív, ktorý má afinitu pre špecifický HLA haplotyp. Ako vírusové proteíny sú vyjadrené v raných fázach replikačného cyklu vírusu, môžu byť bunky infikované vírusom cielené cytotoxickými T-lymfocyty (CTL) pred objavením sa novej vírusovej potomstvo. HBV sa líši od iných hepatotropných vírusov s extrémne nízkymi hladinami virémie a stimulácia CTL odpovede sa vyskytuje pri nízkych koncentráciách vírusových antigénov. Napriek tomu je CTL odpoveď detegovaná u pacientov s chronickou hepatitídou C a u pacientov v akútnej fáze. Hoci úloha CTL-reakcie v akútnej fáze ochorenia bola študovaná len málo. V pečeni šimpanza bola reakcia CTL pozorovaná v akútnej fáze, ale nebola dostatočne silná, aby zabránila vzniku chronickej infekcie. Ibe M. a kol., Identifikoval epitop, ktorý indukuje silnú špecifickú CTL odpoveď v akútnej fáze hepatitídy C u jedného pacienta umiestneného v proteíne NS3. Mutácie v ňom ovplyvnili jeho väzbu na molekulu HLA až po celkovú prevenciu rozpoznávania CTL. Hoci bola silná CTL odpoveď na tento epitop pozorovaná v akútnej fáze ochorenia, ale už nebola detegovaná jeden mesiac po zotavení. Nedostatok experimentálnych dát možno vysvetliť skutočnosťou, že iba veľmi obmedzené množstvo CTL epitopov môže byť rozpoznávaný CTL v akútnej fáze hepatitídy C, rovnako ako relatívny nedostatok dostupného výskumu akútnej fáze, ktorá sa vyskytuje pomerne často asymptomatické.

Štúdie uskutočnené na veľkých skupinách pacientov s chronickou hepatitídou C ukázali, že reakcia CTL je extrémne heterogénna u pacientov infikovaných HCV. Zistila sa znateľná reakcia CTL v 30 až 46% prípadov. Stupeň reakcie CTL sa pohyboval od nezistiteľného až po detekovateľný ako v pečeni, tak aj v mononukleárnych bunkách periférnej krvi (PBMC). Schopnosť súčasnej CTL odpovede na niekoľko epitopov sa tiež líšila u pacientov od odpovede jediného epitopu na súčasné rozpoznanie 5 rôznych epitopov. V proteínoch HCV sú nájdené tak izolátovo špecifické, ako aj krížovo reaktívne CTL epitopy. Vo všeobecnosti sa zistilo, že skrížene reagujúca reakcia na epitopy v jadre. Neboli zistené žiadne korelácie medzi prítomnosťou alebo neprítomnosťou aktivity špecifickej pre CTL v pečeni a faktormi ako je pohlavie, vek, dĺžka ochorenia alebo spôsob infekcie. Viaceré štúdie ukázali, že úroveň virémie je oveľa nižšia u pacientov s detegovateľnou CTL odpoveďou, ale v iných sa zistená pravidelnosť nepotvrdí. Pacienti s detegovateľnou aktivitou anti-HCV CTL v pečeni mali podľa histologických údajov vyššiu hladinu sérových aminotransferáz a výraznejší periportálny a portálny zápal.

Odozva CTL sa líši medzi jednotlivcami a je obmedzená na súbory typov HLA, ktoré určujú, ktoré epitopy vírusu môžu byť prezentované imunitnému systému. Doteraz bolo viac ako 37 vírusovo špecifických CTL epitopov reprezentovaných 15 molekulami HLA triedy I (tabuľka 1). Heterogénna CTL reakcia môže byť zameraná na akékoľvek štrukturálne a neštrukturálne proteíny vírusu. Dokonca ani u pacientov s rovnakými typmi HLA nebol rozpoznaný rovnaký CTL epitop, s výnimkou výnimiek. Takže dostupné údaje môžu naznačovať, že CTL odpoveď u väčšiny pacientov s chronickou hepatitídou C nedosahuje potenciálne maximum. Predpokladá sa, že peptid by bolo vysoko imunogénna, ak je schopná viazať sa na prezentáciu jeho HLA molekulu s vysokou afinitou, komplex "HLA-peptid" je reprezentovaný vysokou frekvenciou na infikované bunkovom povrchu, a tiež má vysokú afinitu k receptoru T buniek, a koncentrácia prekurzorov špecifických CTL je pomerne vysoká. Emerging alebo mutanty dostal výhody replikácie drobné odchýlky kvazividovogo sada môže vyvolať posun od jednej z imunodominantní epitop do druhého, a to aj v prípade, že CTL odpoveď vyvolaná proti peptidu, kde mutácie došlo. V heterogénnej vírusovej populácii je účinnosť CTL odpovede na rôzne epitopy menej predvídateľná a vytvára komplexnú oscilujúcu dynamiku v čase. Posun v imunodominancii môže zvýšiť vírusovú záťaž a spôsobiť progresiu ochorenia. Tak, hoci HCV-špecifické CTL sú nájdené v pečeni a v PBMC frakcii pacientov s chronickou hepatitídou C, a rozpoznať viac epitopov, pravdepodobne žiadny z nich nemôže byť nazývaný imunodominantní.

CTL hrajú zrejme určitú úlohu v obmedzení replikácie HCV. Táto odpoveď nie je dostatočná na úplné odstránenie vírusu pri chronickej infekcii a navyše môže spôsobiť poškodenie pečene. Je známe, že CTL možno rýchlo rozpoznať a lyžujú bunky nesúce smerovo HCV antigény bez vyvolania významnej zápal prostredníctvom perforinovogo, FasL- a TNFa -baziruemyh mechanizmov. Perforínom sprostredkovaná cytolýza je hlavným mechanizmom pri ničení infikovaných hepatocytov. Ale aktivované CTL môžu tiež indukovať smrť tesne lokalizovaných neinfikovaných hepatocytov FasL a TNF v priamom kontakte s CTL. V tomto prípade je príspevok perforínového mechanizmu veľmi nevýznamný. TNFa a TNFb a IFNg, uvoľní z aktivovaných CTL môžu indukovať bunkovú smrť, aj bez otvoreného kontaktu s CTL, ale tento proces je dlhšia ako prvé dva. TNF, sa predpokladá, že indukujú apoptosu buniek, ktoré sprostredkovávajú uvoľňovanie voľných radikálov z mitochondriálnych elektrónov dopravných ciest a moduláciu syntézy niektorých proteínov. interakcie HCV nukleokapsidový proteín s intracytoplazmatická receptorom časť TNFb pravdepodobne je vybraný-evolučného mechanizmu, ktorý zabraňuje predčasnému vírus apoptózu hostiteľskej bunky. Pri absencii dostupných modelových bunkových kultúr nemôže byť priama cytopatia vírusu hepatitídy C úplne preskúmaná. Predpokladá sa, že cytotoxické bunky, a cytokíny uvoľňované T-pomocných buniek, CTL, NK-buniek a iné zodpovedný za viacnásobného poškodenia pečene u pacientov infikovaných HCV.

Dôvody neúčinnosti CTL odpovede v CHC sa zdajú byť determinované komplexom vírusových a hostiteľských faktorov. Jednotlivé skupiny molekúl pacientov s HLA nemusia poskytnúť účinnú prezentáciu epitopov CTL imunitnému systému. CTL odpoveď tiež závisí od kvantitatívnej stimulácie poskytovanej vírusom, t.j. od úrovne virémie. Silná reakcia CTL môže obmedziť replikáciu vírusu na nízkej úrovni, avšak v nasledujúcom časovom intervale nebude menšie množstvo vírusu poskytovať silnú stimuláciu a CTL odpoveď sa môže znížiť. Osobitnú úlohu zohráva extrémna heterogenita vírusovej populácie HCV. Korelácia medzi úrovňou virémie a objavením sa nových variantov vírusu môže byť pozitívna aj negatívna. Možno vznik "vyhýbajúceho" CTL epitopu, ktorého príčinou môže byť dokonca aj substitúcia jednej aminokyseliny v epitopovej oblasti. Mutácie v kotevných zvyškoch vedú k strate väzby na molekulu HLA, t.j. k porušeniu prezentácie antigénu. Je tiež možné, že variácie v sekvenciách susediacich s CTL epitopmi spôsobujú zmeny v prezentácii epitopov. Mutácie v aminokyselinových zvyškoch v kontakte s T-bunkovými receptormi môžu spôsobiť stratu rozpoznávania a tiež zabrániť aktivácii CTL. Ešte účinnejší mechanizmus vyhýbania sa vírusom než zmiznutie už existujúceho CTL epitopu je antagonizmus, t.j. objavenie nového štrukturálneho variantu CTL epitopu, ktorý sa viaže na HLA triedy I s rovnakou špecifickosťou, ale namiesto stimulácie CTL spôsobujúcej klonálnu anergiu. Výber možných variantov a antagonistov môže byť pomerne skorá udalosť vyskytujúca sa v akútnej fáze hepatitídy C. Je zrejmé, že hrá dôležitú úlohu pri vzniku vírusovej perzistencie.

Variabilita imunitnej odozvy je spojená s HLA polymorfizmom. Ľudský leukocytový antigén je kritickým genetickým faktorom, ktorý iniciuje a tým reguluje imunitnú odpoveď. Nedávno sa ukázalo, že u pacientov s HLA haplotypmi DQB1 * 0301 a DKB1 * 1101 je pravdepodobnejšie, že sa zotavia s akútnou hepatitídou C. Pri progresívnom poškodení pečene v CHC sú spojené haplotypy triedy I B54, zatiaľ čo haplotypy triedy DRB1 * 1302 - DQB1 * 0604 sú spojené s nízkou aktivitou. Avšak veľa nie je jasné o úlohe HLA polymorfizmu pri infekcii HBV. Zdá sa, že je pravdepodobnejšie, že modulácia odpovedí anti-HHC interakciou komplexu viacerých génov namiesto jednoduchých alel.

Antivírusové účinky interferónu pri infekcii HBV

Infekcia vírusom buniek vedie k produkcii interferónov a a b. T bunky reagujú na vírusovú infekciu s produkciou IFNg. Interferóny indukujú syntézu mnohých proteínov (obrázok 2), ktoré majú priamu antivírusovú a imunomodulačnú aktivitu (táto nie je predmetom tejto časti).

Obr.2. Schéma antivírusových účinkov interferónu pri HCV infekcii.

Pri infekcii HBV sú antivírusové účinky interferónu často neúčinné, pravdepodobne preto, že tento vírus má ochranu proti IFN. Existuje takáto ochrana proti PKR proteínkináze. Tento enzým fosforyluje a-podjednotku eukaryotického iniciačného faktora eIF-2a, ktorý zastavuje syntézu proteínov v infikovanej bunke. Nedávno sa ukázalo, že vírusový proteín NS5A môže inhibovať funkciu PKR proteínkinázy in vivo. Po prvýkrát v roku 1995 sa u japonských pacientov infikovaných subtypom 1b detegovalo miesto (ISDR) v proteíne NS5A, ktorý je zodpovedný za citlivosť na INF. Keďže liečba IFN je jedinou terapiou pre pacientov s CHC, veľa pozornosti sa venuje štúdiu anti-IFN účinkov vírusu. Nedávno sa pozorovala priama interakcia miesta ISDR s proteínkinázou PKR. Výsledkom je narušenie dimerizácie enzýmu a jeho funkčnej aktivity. Akumulácia 4 alebo viacerých mutácií v ISDR nukleotidovej sekvencii v porovnaní s kontrolným izotypom (HCV-J) vedie k narušeniu interakcie s proteínkinázou PKR. V tomto prípade je protivírusový mechanizmus proteínkinázy PKR účinný. Doteraz však neexistuje jasné prepojenie medzi štruktúrou ISDR a výsledkami liečby IFN. Možno, pretože existuje viac miesta v NS5A proteine ​​blokujúcom IFN akciu.

Úloha systému 2 ', 5' -oligo (A) s infekciou HBV bola zle skúmaná. Indukovaná IFN 2 ', 5'-oligoadenyl-syntetáza (OAC) katalyzuje tvorbu krátkych oligoadenylátov, rezistentných na hydrolýzu bežnou nukleázou. Tieto oligoadenyláty aktivujú latentnú formu 2 ', 5' -oligo (A) -dependentnej RNA-azu L. Rozštiepi jednoreťazcovú RNA na malé fragmenty. Vysoká hladina OSA v sére (200 pikomolov / deciliter) v akútnej fáze hepatitídy C súvisí s regeneráciou. Pravdepodobne je zotavenie spojené s vysokými hladinami endogénneho IFN a OAS. Avšak použitie exogénneho IFN pri liečbe CHC neovplyvnilo hladinu 2 ', 5'-oligoadenylsyntetázy.

Interferón indukujúce Mx proteíny poskytujú rezistenciu na niektoré vírusy RNA. Tieto proteíny patria do nedávno charakterizovanej GTP-ase, ktorá sa podieľa na základných bunkových procesoch. Syntéza Mx proteínov je indukovaná v akútnej fáze vírusových infekcií. Bol nájdený vzťah medzi pozitívnym výsledkom liečby IFN a vysokou úrovňou expresie proteínu MxA u chronicky pacientov infikovaných HBV. Mechanizmus protivírusového účinku MxA proteínu v CHC nie je známy. Predpokladá sa, že tento proteín narušuje transport vírusového genómu do požadovaného oddelenia bunky.

Vzhľadom na skutočnosť, že je možné dosiahnuť plne pozitívny výsledok pri liečbe interferónom len u 8-12% pacientov s CHC, je pravdepodobné, že HHC má niekoľko proteínov poskytujúcich účinnú rezistenciu na IFN.

IMUNNÉ PORUŠENIA V CHRONICKOM HAX-INFEKCII.

Interakcia HCV s imunitným systémom hostiteľského organizmu nie je obmedzená na odpoveď tohto systému na vírus ako cudzí biologický objekt. Kým akútnej hepatitídy C, končiaci zotavenie pozorovali iba humorálne bunky protilátky tvoriace a cytotoxické odpovede na HCV (viď. Skôr), HCV persistencia často vedie k narušenej imunitné funkcie. Hlavné prejavy týchto porúch sú nasledovné: 1) vznik orgánovo špecifických a nešpecifických protilátok v krvnom sére, v mnohých prípadoch sprevádzané autoimunitného lézií príslušných orgánov; 2) kryoglobulinémia; 3) malígne lymfoproliferatívne ochorenia.

Autoprotilátky nájdené v krvnom sére 18-91% pacientov s CHC. Vysoká heterogenita ukazovateľov sa zdajú byť výsledkom rozdielov v sade definovanej autoprotilátok. Všeobecne platí, že u chronickej hepatitídy C v sére môžu byť detekované anti-nukleárna (ANA, v 8-63% pacientov), ​​antigladkomyshechnye (SMA, 5-65%), mitochondriálnej (AMA, 4-8%), antityreoperoxidázu (10-20%), antiagregačné protilátky, protilátky proti nukleoproteínov a DNA do pečene a obličiek mikrozómoch (LKM-1, 0 - 20%), kardiolipin (22 - 34%), epiteliálne antigény parietálnych buniek žalúdka (GPC, 32%) a cytoplazmatické antigény neutrofily. Vďaka prítomnosti autoprotilátok spojených autoimunitného ochorenia, ktorého frekvencia u pacientov s HCV bol významne vyšší ako u neinfikovaných HCV: planus orálna, neskoré kožné porfýria, autoimunitné tyreoiditida a trombocytopénia, alergické kožné reakcie, xerostómia a Xerophthalmia, autoimunitné hepatitída okrem vírusových, myozitídy a bolesť svalov, polyneuropatia, Sjögrenov syndróm, bolesti kĺbov a artritída. U pacientov s hepatitídou C je charakterizovaná ako veľký výskyt diabetu v porovnaní s non-infikovaných jedincov. Prítomnosť u pacientov s hepatitídou autoprotilátok, najmä LKM-1 môže viesť k vážnemu poškodeniu pečene, ako je doložené histologicky a biochemicky. Veľa pacientov s LKM-1 protilátky (protilátky proti pečeňové mikrozomálne cytochrómu P450 2D6) a CHC nastať pečeňové lézie podobné tým, ktoré pozorovali u pacientov s autoimunitné hepatitídou. Cytochróm P450 2D6 je tiež autoantigén u pacientov s hepatitídou typu autoimunitné II. Avšak špecificitu epitopov LKM-1 protilátok v tejto chorobe a hepatitídy C sú významne odlišné.

Kryoglobulinemie - ďalší veľmi časté autoimunitné ochorenia spojených s HCV. To je nájdené v 11-62% pacientov s chronickou hepatitídou C (väčšie heterogenity výsledky môžu byť výsledkom regionálnej distribúcie hepatitídy C závislé kryoglobulinemie). U pacientov v sére obsiahnuté krioglobulinemichnyh kryoglobuliny - imunoglobulíny, vyzrážaný, keď teplota klesne pod normálne. U pacientov s hepatitídou C sa zmieša Kryoglobulinemie typu II a III, ktoré sa vyznačujú tým, polyklonálne IgG (typ III) za prítomnosti kriopretsipitiruyuschih alebo ich zmes s monoklonálnou IgM reumatoidnej faktor aktivity (typu II). Vzhľad kryoglobuliny často sprevádzaná poklesom koncentrácie účinnej faktory komplementu C3 a C4 v dôsledku zachytenia kryoprecipitátu. Gipokomplementemiya vedie k urýchleniu zrážaniu kryoglobuliny, systém komplementu boli zodpovedné za odstránenie imunoglobulínových agregátov. Ako súčasť kryoprecipitátu sa nachádzajú tiež spojené s protilátkami a / alebo s nízkou hustotou lipoproteínu HCV viriónov, ale anti-HCV protilátok nie sú zodpovedné za uskutočnená kryoprecipitácia. Zachyťte kryoprecipitátu virióny v niektorých prípadoch môže dôjsť k deformácii alebo dokonca spôsobiť falošne negatívne výsledky pri stanovení HCV RNA pomocou PCR.

Kryoprecipitátu formácie v cievach vedie k narušeniu periférneho prekrvenia a poraziť príslušných orgánov a tkanív. Kryoglobulinemie môže viesť k periférnej a systémovej vaskulitídy, membránoproliferativní glomerulonefritidou, myalgia a myozitída, artritídy, najmä reumatoidnej artritídy, Sjögrenov syndróm, Reynaudův syndróm, periférna neuropatia, pľúcna fibróza, a niektorých ďalších autoimunitných ochorení. Prítomnosť sérových kryoglobuliny nemusí vždy viesť k rozvoju patologických procesov. Koncentrácia kryoglobuliny nekoreluje so stupňom poškodenia pečene v hepatitídy C. Je však poznamenať, že typ III kryoglobulinémie zvýšené riziko hepatocelulárneho karcinómu, kryoglobulinemie a typu II - riziko cirhózy.

Vzhľad sére kryoglobuliny, najmä typu II (monoklonálne IgM), indikuje výskyt reštrukturalizácia imunoglobulínových génov ťažkého reťazca a klonální expanziu B-lymfocytov. Molekulárne genetické štúdie skutočne preukázali prešmyk imunoglobulínových reťazcov génov u pacientov s CHC, čo vedie k zvýšeniu koncentrácie cirkulujúcich monoklonálnych imunoglobulínov. Tieto procesy nemusia nutne viesť k vzniku kryoglobulínov, pozoruje sa monošpecifická gamaglobulinopatia, ktorá nie je spojená s kryoprecipitujúcimi imunoglobulínmi. Klonálna expanzia B-lymfocytov sa vyskytuje ako v infiltrátoch pečene, tak v lymfatických uzlinách, kostnej dreni a periférnej krvi. Táto klonální expanzia B-lymfocytov v sprievode proliferáciu, je prvý stupeň non-Hodgkinov lymfóm B-buniek / immunoplazmatsitomy. Choroba (ale nie iné formy non-Hozhdkinskih lymfómov), v úplnej väčšine výskumu spojeného s infekciou dlhodobé pretrvávanie HCV a v spojení s vývojom kryoglobulinemie. Takmer 60% pacientov s chronickou hepatitídou C, s kryoglobulinemie pozorované určité porušenie morfológiu lymfatického systému, ktoré môžu byť prekurzory malígne transformácie B buniek.

Mechanizmy autoimunitných reakcií a kryoglobulinemie s hepatitídou C, zostávajú nejasné. Tieto procesy nie sú závislé na úrovni virémia, ale pozitívnu koreláciu s dobou trvania infekcie HCV. Vzhľad autoprotilátok nie je spojená s konkrétnou genotypu HCV, pričom údaje o Kryoglobulinemie spojenie s genotypom HCV zmiešané. V štúdiách vykonaných v Taliansku a Španielsku, bolo preukázané, že u pacientov s chronickou hepatitídou C gammaglobulinopatiyami vrátane kryoglobulinemie, HCV podtypov prevažujú 2a / s. V Nemecku a v Ázii boli nájdené výskyt určitého genotypu HCV u pacientov s kryoglobulinemie. Údaje o možnom spojení s určitými genetický Kryoglobulinemie HCV varianty, ktoré sa líšia v štruktúre časti primárnej HVR1, vyžadovať potvrdenie. Malý počet pacientov zo séra a cDNA kryoprecipitátu, ktoré boli získané časti HCV genómu, a tiež prípadné chyby v určení nukleotidových sekvencií HVR1 nie je možné získať štatisticky platné výsledky. Predpokladá sa, že hlavnou príčinou autoimunitné prejavy hepatitídy C sú genetické alebo získané predispozície k autoimunitnej reakcie, spočívajúce v dysregulácia imunitného systému, ako aj faktory životného prostredia. Predispozície k autoimunitu môže dôjsť v dôsledku neúplnej klonální delécií CD4 + T-lymfocytov špecifických pre autológne T epitopy. V autoimunitných chorôb, prevalencia alely HLA je znázornené B8-DR3 a -DR4. Dátová komunikácia autoimunitnej reakcie u hepatitídy C sa za prítomnosti niektorých alel HLA protichodné. Zobrazenie výskyt HLA-B8-DR3 alel u niektorých skupín pacientov s hepatitídou C, symptómy autoimunitné hepatitídy a kryoglobulinemie. Je zaujímavé si všimnúť, že podľa Kirk A. D. a kol., prevalencia týchto alel HLA môže byť faktorom v post-transplantačnej hepatitídy C. Riziko, však, je vzťah medzi inými prejavmi autoimunity a HLA alel boli identifikované. Avšak prítomnosť autoprotilátok antitireoinyh a rozvoj autoimunitné thyroiditis, ktorý sa zvyšuje pri liečbe interferónom, do značnej miery závisí na citlivosti pacientov k indukcii protilátok. Príčinou radu autoprotilátok, napríklad LKM-1 proti pečeňové mikrozomálne cytochróm P450 2D6, môže byť zničenie pečeňových buniek do krvného obehu výnosových intracelulárnych proteínov. Fragmenty týchto proteínov nemusí byť v kontakte s T-lymfocyty v procese zrenia a klonální vypúšťa-špecifických T-lymfocytov, že nedošlo. Indukcia protilátok môže dôjsť v dôsledku podobnosti štruktúre epitopov HCV proteínov a proteínov v hostiteľskom organizme. Napríklad, jeden z nukleokapsidového proteínu HCV epitopom má veľkú podobnosť s autoepitopom anti-GOR protilátok a HCV epitop môže indukovať produkciu anti-gor protilátok. Nie je autoprotilátky a antivírusové protilátky sa skrížene reaktívne proti proteínov v hostiteľskom organizme. Podobné mechanizmy indukcie autoimunity v dôsledku podobnosti epitopov proteínov vírusu a hostiteľa sa predpokladá, pre autoimunitné reakcie vyvolané rôznymi vírusmi, napríklad herpes simplex vírus a ďalších infekčných agens. Pri tvorbe kryoglobulinemie môže hrať dôležitú úlohu vrodené alebo získané nedostatok systému komplementu, ako aj ďalšie vlastnosti fungovanie imunitného systému pacientov. Napríklad pacienti s CHC nasleduje kryoglobulinémie majú nižšie koncentrácie protilátok proti proteínu E1 v krvi a často nemajú protilátky do miesta 1921-1940, zodpovedajúci proteínu NS4. Ukazujúci vekové a rodové rozdiely: autoprotilátky a kryoglobulinemii sú častejšie u starších pacientov; Kryoglobulinémia sa pozoruje hlavne u žien. Klinické prejavy autoimunitných reakciou s hepatitídou C, je pravdepodobné, že závisí od faktorov životného prostredia vo Švédsku a Írsku nenašli súvislosť medzi hepatitídou typu C a autoimunitných chorôb, na rozdiel od výsledkov získaných v Taliansku, Španielsku, Nemecku, Číne, Kórei, Rusku a ďalších krajinách,

Zdá sa, že v hepatitídy C vo formácii autoimunity zahŕňa rôzne mechanizmy, čo môže ukazovať na rôznych autoimunitných reakcií. Jedným z najdôležitejších dôvodov účinku HCV na imunitný systém môže byť pretrvávanie vírusu v lymfoidných bunkách. Bolo preukázané, že HCV replikácia sa vyskytuje v bunkách CD34 + hematopoetických kmeňov, aj keď pomaly. Predpokladá sa, že tieto bunky slúžia ako dodatočný zásobník infekcie. Okrem toho, HCV sa nachádza v zrelých B-lymfocytov (CD19 +-buniek), keratinocyty a endotelových buniek (kde môže spadajú vo forme komplexov s lipoproteíny s veľmi nízkou hustotou). Je nepravdepodobné, že HCV ovplyvňuje fungovanie týchto buniek na genetickej úrovni, vloženie DNA kópie genómu HCV alebo jeho časti do genómu hostiteľskej bunky, je detekovaný. HCV nemení repertoár lymfatických buniek v krvi zvýšením obsahu nezrelých lymfocytov, na rozdiel od vírusu Epstein-Barrovej a HIV. Pravdepodobnejšie je zahrnutie HCV do regulácie fungovania buniek imunitného systému pomocou špecifických efektorov. U pacientov s HCV v sére sa zvyšuje koncentrácia rozpustného CD23 a rozpustné TNF-alfa receptory, koncentrácia iných cytokínov, sa nelíši od normy. Možné priame alebo nepriame účinky štrukturálnych proteínov HCV na faktory regulujúce fungovanie imunitného systému. Hore uvedená je inhibícia HCV proteínu HCV receptorom b-lymfotoxínu. Okrem toho je experimentálne dokázané, že transgénne myši exprimujúce obalové proteíny HCV E1 a E2, vykazovali príznaky podobné ľudskej Sjögrenovho syndrómu, ktorý je jedným z prejavov autoimúnne hepatitídy C. Korelácia medzi autoimunitné prejavy a trvanie ochorenia znamená, že dlhodobé vystavenie antigénu na imunitný systém hostiteľa je predpokladom pre rozvoj autoimunity.

Prítomnosť autoprotilátok, kryoglobuliny, najmä v kombinácii s autoimunitnými lézií určitých orgánov, môže mať vplyv na voľbu liečby hepatitídy C spravidla za prítomnosti autoprotilátok, non-orgánovo špecifických a kryoglobuliny žiadny vplyv na účinnosť liečby interferónom. U takýchto pacientov nebol prakticky žiadny výskyt ďalších nežiaducich reakcií v porovnaní s pacientmi s HCV bez autoimunitných prejavov. Okrem toho, liečba jedným interferónom s ribavirínom a interferónom vedie k oslabeniu autoimunitnej reakcie a vymiznutí klinických príznakov kryoglobulinemie spolu s zníženie alebo vymiznutie virémie. To je ďalší dôkaz skutočnosti, že HCV môže byť etiologickým činidlom týchto autoimunitných ochorení. Avšak, použitie interferónu v protilátok prítomnosti a antityreoidálna LKM-1 často spôsobuje zvýšenú autoimunitnú reakciu. Prítomnosť týchto autoprotilátok v krvnom sére je kontraindikáciou takejto liečby. U pacientov s hepatitídou C a autoimunitnými reakciami sa tiež zvyšuje riziko vzniku diabetes mellitus počas liečby interferónom.

Takže musíte vyskúšať pacientov s hepatitídou C v prítomnosti autoimunitných prejavov z dôvodu častého potreby osobitného prístupu k ich liečbe. Naopak by mal byť testovaný u pacientov s niektorými autoimunitných ochorení HCV infekciu, pretože systémové účinky HCV, ktorá je teraz viac než zrejmé, môže spôsobiť autoimunitné prejavy. Tak, HCV persistiruya v hepatocytoch a lymfoidných buniek a keratinocytov a nie vedie iba k orgánovo špecifických, ale aj poruchy systému môže byť považovaný za pôvodcu multisystémové ochorenie.

záver

Takže v prevažnej väčšine prípadov akútnej hepatitídy C imunitný systém nedokáže eliminovať vírus. Zatiaľ nie je jasná myšlienka, prečo sa to deje. Je zrejmé, že HCV má evolučne fixované schopnosti, ktoré zabezpečujú jeho pretrvávanie. Po prvé, je vysoká frekvencia aminokyselinových substitúcií v určitých oblastiach vírusových proteínov, ktoré obsahujú B alebo T epitopy, ktoré uvedené pre HVR1 a určité vírusové CTL- epitopy. Po druhé, ide o kvázi-druhovú povahu HCV, ktorá umožňuje niekoľkým variantám vyhnúť sa vylučovaniu protilátok a imunitných buniek zo súboru vírusov tohto izolátu. Po tretie, množstvo vírusových proteínov môže poskytnúť účinnú rezistenciu voči imunitným antivírusovým mechanizmom, ako je ukázané pre NS5A a proteínovú kôru. Po štvrté, vírus je schopný infikovať nielen hepatocyty; on je náchylný k lymfropropizmu, vytvárať ďalší nádrž infekcie.

Avšak imunitný systém môže mať významný vplyv na infekciu HHV. V 15% prípadov akútnej hepatitídy C, to účinne ničí vírus, a u pacientov chronicky infikovaných HCV poskytuje mierne obmedzenie infekcie už takmer 20 rokov. Hlavnými faktormi imunity, ktoré poskytujú elimináciu vírusu, sú: vysoký titer neutralizačných protilátok, intenzívny, namierené proti mnohým vírusových antigénu Th- a odpovedí CTL, a vysoké hladiny IFN-indukovateľných proteínov. Predpokladá sa, že toto je odpoveď v prvých mesiacoch akútnej hepatitídy C, ktorá prináša úspech pri odstraňovaní vírusu. Snáď oslabenie akejkoľvek časti antivírusového imunitného mechanizmu umožňuje vírusu rozvinúť súbor svojich prostriedkov na pôsobenie na imunitný systém. Dlhodobé pretrvávanie HCV môže viesť k B-bunky limfoproliferativanyh porúch, ako sú zmiešané kryoglobulinemie, non-Hodgkinovho lymfómu, malígnych a vzhľadu a organ nešpecifické protilátky. Preto by chronická infekcia HCV mala byť považovaná za multisystémovú chorobu.

Napriek početným pokusom vytvoriť laboratórne vzorky vakcín proti HHV, žiadny z nich nie je úspešný. Dúfame, že sa nájdu neutralizujúce antigénne determinanty so širokou krížovou imunoreaktivitou, ktoré sa stanú predmetom návrhu vakcíny.