Zanechať komentár 1.001

Hepatitída, ako zápal pečene spôsobený jedným z 8 vírusov, sa môže vyskytnúť pri akútnom a chronickom prejave, ale hepatitída A neexistuje v chronickej fáze. Botkinova choroba alebo hepatitída A je akútna infekčná choroba spôsobená vírusom typu A. Každoročne trpí asi 10 miliónov ľudí. Infekcia sa prejavuje prostredníctvom vody a jedla. Forma A choroby nevyžaduje špecializovanú liečbu, na rozdiel od iných.

Čo je hepatitída A?

Na infikovanie vírusom A je možné prostredníctvom špinavých produktov a vody pri kontakte už s infikovanou osobou pomocou všeobecných náradí a toalety. Na ľudských rukách, vírus žije niekoľko hodín, pri izbovej teplote, priemerná dĺžka života rastie. Tepelné ošetrenie potravín úplne zabije infekciu, ale infekcia môže nastať po varení. Vírus cez vodu alebo potravu sa dostáva do čreva, prietok krvi sa absorbuje. A po vstupe do pečene sa bunky vírusu množia. Výsledkom je poškodenie orgánov a zápal medzibunkového priestoru. Prevencia infekcie je očkovanie.

Vírus hepatitídy A pôsobí na pečeň a narúša jej fungovanie, v dôsledku čoho bilirubín vstupuje do krvného obehu. Z tohto dôvodu koža nadobúda žltý odtieň, takže iným názvom pre Botkinovu chorobu je žltačka.

Je hepatitída A v chronickej forme?

Choroba pečene prechádza do závažného štádia, ak telo už má vírus A. Pri sledovaní radu a stravovania lekára prechádza choroba bez stopy a zotavuje sa. Pri neúčinnej liečbe alebo ak existujú iné patologické stavy pečene v tele, vírus sa transformuje na chronickú hepatitídu. Chronická fáza vírusov A a E neexistuje, ale keď sa s nimi infikuje, môžu vzniknúť komplikované formy:

• Vyčerpávajúce alebo prchavé. Charakterizované ospalosťou, problémami v práci pečene, encefalopatiou a kómou. Často to predchádza všeobecná excitabilita a nespavosť, vracanie, zmätok sa pozoruje.
• Recidivujúce. Relaps sa vyskytuje u 20% prípadov infekcie. Medzi prvou infekciou a relapsom príznaky čiastočne alebo úplne vymiznú. Opakujúca sa forma sa postupuje ľahšie, ale pridá sa bolesť k svrbeniu a kĺbe.
• Vyvoláva sa cholestatická žltačka, pretože odtok žlče klesá, pokračuje 3 mesiace. Medzi hlavné príznaky patrí: horúčka, svrbenie, žltačka, strata hmotnosti.
• Autoimunitný typ je možný s genetickou predispozíciou.

Záchvaty hepatitídy A sú zriedkavé, ale možné aj v chronickej forme.

Zriedkavé prejavy klinického obrazu ochorenia, keď sú infikované vírusom typu A, sú kŕče, hypotenzia, myelitída, akútne ascity, zlyhanie obličiek, polyneuritida, prerušenie srdca. Po infekcii a úplnom zotavení sa vytvorí celoživotná imunita, ale zachová sa možnosť infekcie inou formou hepatitídy.

Liečba chronickej hepatitídy

Pri ťažkých otravách sa objavuje akútna forma hepatitídy A, liečba prechádza rýchlo a bez komplikácií. Ak sa nezaobchádza a toxíny naďalej postihujú pečeň, ochorenie rastie do ďalšej fázy. Chronická forma je najčastejšie premenená na typ C alebo na nasledujúce typy: B, D, autoimunitné, indukované liekom a hepatitídu neznámej etiológie.

Chronická hepatitída má zriedka závažné príznaky, ale stojí za to venovať pozornosť systematickému bolesti u pečene a ťažkosti v pravom hornom kvadrante, žltnutie na oči a pokožku proteín, celková slabosť a únava, svrbenie kože. Včasná detekcia ochorenia môže ušetriť z vážnych následkov, napríklad rozvoja rakoviny.

Bylinková liečba zvyšuje účinnosť tradičnej terapie, zvyšuje účinok chemických liekov a znižuje ich vedľajšie účinky.

Benígny priebeh ochorenia nevyžaduje špeciálnu liečbu. Priebeh fytoterapie môže obnoviť a udržať funkciu pečene. Homeopatické lieky sú predpísané na zotavenie na bunkovej úrovni. Chronický priebeh ochorenia vyžaduje lekárske ošetrenie, prísne stravovanie a celoživotnú fytoterapiu.

Vírusová hepatitída A. Je možné mať chronickú hepatitídu. Starajte sa o pečeň.

Najskôr poznamenávame, že hepatitída je zápalový alebo iný typ ochorenia pečene, ktorý vedie k zničeniu alebo degradácii pečeňových buniek. Môže to byť akútne a chronické. Jedným z dôvodov vzniku ochorenia spolu s ďalšími faktormi (napríklad toxíny) ​​sú vírusy hepatitídy.

V súčasnosti je známe, že najmenej 8 vírusov vyvoláva vývoj hepatitídy A, B, C, D (delta), E, ​​F, G, TTV. Pečeň je veľmi zložitý a dôležitý orgán, ktorý vykonáva množstvo funkcií. Okrem detoxikácie pečeň syntetizuje proteín, zúčastňuje sa na imunite, hemopoéze, podporuje koagulačnú schopnosť krvi atď. Vplyv poškodzujúcich faktorov na tento orgán ovplyvňuje stav celého organizmu. Vírus je len jeden z faktorov. Nemusí to byť a hepatitída sa vyvíja z vystavenia, napríklad alkoholu. Alebo iná možnosť - osoba trpiaca hepatitídou B s absolútne zdravým spôsobom života nikdy nebude vedieť, že je chorý, pretože vírus je v ňom minimálne aktívny a takýto pacient pôsobí len ako nosič vírusu. Preto sa postarajte o pečeň, takže údajne nie je nebezpečný vírus hepatitídy A rovnako ohrozujúci v akútnom období a následky, ktoré bude mať na pečeň. Hovorí sa, že nervové bunky sa neobnovia. Áno, hepatocyty (pečeňové bunky) sú obnovené, ale nie všetky, a štruktúra ich polohy sa líši a to je cesta k cirhóze.

Je správne povedať hepatitídu A (hepatitídu A)? Čo je vírusová hepatitída (Hepatites virosae).

Takže je akceptovaná označovať vírusovú hepatitídu A. Taktiež sa nazýva Botkinova choroba. Čo je hepatitída a dôvody jej vývoja sú uvedené vyššie. Hepatitída A sa považuje za benígne akútne infekčné vírusové ochorenie s tráviacou, fekálne-orálnou cestou prenosu. Vzťahuje sa na antroponózu (iba u ľudí). Called enterovírus ochorenie charakterizované deštruktívny vplyv vírusu na pečeňové bunky (hepatocyty) a prejavuje intoxikáciu, zväčšená pečeň a slezinu, žltačka, a imunitné reakcie. Enterovírus (enterovírus) 72-tý typ pikornavirus rodiny (picornaviridae) dostatočne odolné k podmienkam prostredia a chemických a fyzikálnych činiteľov. Tak doma prežil niekoľko týždňov, s chladením na 4-5 stupňov po dobu niekoľkých mesiacov a pri zmrazení na -20 ° C - roky. Vo vriacej vode zabila po 5 minútach pri UV zabitý po 1 minúte, chlóru vo vode z vodovodu pôsobí na vírusu za pol hodiny.

Vírus sa šíri z chorého človeka s výkalmi, počnúc druhou polovicou inkubačnej doby a výskytom žltačky, keď sa izolácia vírusu postupne zastaví. Preprava vírusu po zotavení nebola stanovená. Preto povedať, že vírus hepatitídy A podporuje chronický proces v pečeni nie je správny, to nemôže byť. Ale vždy existujú výnimky. Okrem mechanizmu prenosu fekálne-ústnej dutiny je možné kontaktovať domácnosť prostredníctvom objektov.

Rozširovanie vírusu je všadeprítomné, najmä v regiónoch s nízkou sociálnou úrovňou a hygienickými podmienkami. Často sa vyskytuje u cestujúcich, ktorí sa z týchto krajín vrátili. Najbežnejšie prípady sú vo veku od 2 do 14 rokov, pravdepodobne sa nevyvinuli zvyky osobnej hygieny a hygieny. Existujú vlny rastúcej chorobnosti s obdobím 4-6 rokov. Po Botkinovej chorobe zostáva dlhodobá imunita.

Keď použijete infikovanú vodu alebo potravu, vírus vstupuje do čreva, z ktorého sa vstrebáva do krvného obehu, množí sa v pečeni, poškodzuje bunky a spôsobuje zápal v medzibunkovom priestore.

Klinické prejavy Botkinovej choroby.

Doba inkubácie je 20-40 dní. V počiatočnom období - asi týždeň - môže byť vyslovované slabosť, horúčka až do vysokých čísel, prechladnutie javov, intoxikácie, bolesti svalov, nadbrušku nepohodlie, strata chuti do jedla, nevoľnosť, vracanie možný. Môže dôjsť k zvýšeniu pečene a rozšírenej bolesti pod pravým rebrom. V analýzach krvných spoločné známky zápalu - leukocytóza, lifotsitoz, ESR spomalenie (rýchlosť v mm / h a zvýši) a indikačné tsitodestruktsii - zvýšenie transamináz, GGT, a cholestáza - alkalickej fosfatázy. Postupne sa spája s žltačkou (ikterické obdobie). Prejdite javy prodromálneho a počiatočného obdobia s výnimkou bolesti brucha a dyspepsie. Vyskytuje sa žltnutie žalúdka, slizníc, kože, tmavnutie moču a zmena farby výkalov. Pečeň sa naďalej zväčšuje, čo môže rozšíriť slezinu (hepato- a splenomegáliu). Vyskytuje sa výrazná slabosť, adynamia, neurologické príznaky sa pridávajú vo forme bolesti hlavy, závratov, poruchy spánku. Zníženie srdcovej frekvencie (bradykardia), arteriálna hypotenzia. Všeobecne platí, že ochorenie je mierne až stredne forme, ale v neprítomnosti adekvátnej liečby, s ďalšou fyzickej záťaže a možných chýb alimentárne váženie stavu pacienta a vývoja komplikácií, ako pečene a obličiek syndrómu, encefalopatia dokonca kómy. Možno predĺžený priebeh ochorenia a exacerbácie.

Laboratórna diagnostika vírusovej hepatitídy A.

Izolácia vírusu hepatitídy A z výkalov je najjednoduchší spôsob diagnostiky, ale nie všade k dispozícii. V konvenčných mikrobiologických laboratóriách je ťažké pestovať vírusy. V súčasnosti je najčastejšou sérologickou diagnózou - ELISA a RIA. Zvyšuje sa protilátka, IgM sa zvýši v ikterickom období a IgG sa priblíži k zotaveniu.

Liečba vírusovej hepatitídy A.

Aby sa vylúčilo šírenie infekcie spôsobujúcej Botkinovu chorobu, pacienti by mali byť izolovaní od kontaktov. Neexistuje žiadna špecifická antivírusová liečba. Vo všetkých prípadoch je predpísaný odpočinok v posteli, plnotučná strava s obmedzením tuku a bohatá na vitamíny. V miernych prípadoch je predpísaný bohatý nápoj, ťažké na účely detoxikácie, infúzna terapia so soľnými roztokmi a roztok glukózy až do 2-3 litrov denne. Okrem toho je možné vykonávať laváciu čreva s klinickými alebo osmotickými preháňadlami na účely detoxikácie a dekontaminácie. Priradené enterosorbenty. Určené spazmolytické lieky - no-shpa, duspatalin. V ikterickom období sa lieky kyseliny ursodeoxycholovej používajú na zníženie neurotoxického účinku bilirubínu. V období rekonvalescencie je možné použiť hepatoprotektory.

Profylaxia vírusovej hepatitídy A.

Všeobecné opatrenia na vylúčenie možnosti infekcie intestinálnymi infekciami: osobná hygiena, použitie overených potravín a nápojov, benígne varenie; privedenie zdrojov zásobovania vodou do súladu s hygienickými normami a predpismi, udržiavanie zariadení na zásobovanie vodou vo vhodnom sanitárnom a technickom stave, vykonávanie čistenia a dezinfekcie pitnej vody; čistenie a dezinfekcia odpadových vôd pred vypustením do nádrží, pravidelné čistenie a dezinfekcia odpadových jám, exteriérov, likvidácia neorganizovaných skládok; dodržiavanie sanitárnych a antiepidemických noriem a pravidiel pri zbere, spracovaní, príprave, preprave, skladovaní a predaji potravinárskych výrobkov; vytvorenie podmienok pre. implementácia pravidiel osobnej hygieny v miestach verejného stravovania, koncentrácia ľudí (železničné stanice, letiská, školy), masová rekreácia obyvateľstva (kultúrne a zábavné inštitúcie); identifikácia dopravcov, predovšetkým medzi zamestnancami potravinárskych podnikov a inštitúcií slúžiacich deťom, registráciou dopravcov, hygienickým vzdelávaním týchto kontingentov; zdravotné vzdelávanie obyvateľstva, zvládnutie verejného stravovania a obchodu s potravinami sanitárne minimum.

Imunoglobulinoprofylaxia: zavedenie pripravených protilátok poskytuje ochranu po dobu 3-4 mesiacov. Pravidelne sa očkovania vykonávajú v obdobiach výskytu ohnísk. Predškolní deti dostávajú 0,75 ml, primárne triedy 1,5 ml, seniorské triedy, študentov a cestujúcich 4 ml. Imunoglobulín sa podáva maximálne štyrikrát počas života a nie dlhšie ako jeden rok po predchádzajúcom a spravidla pred vstupom do znevýhodnených oblastí.

Kultúrne vakcíny: oslabený vírus na vytvorenie vlastných protilátok. Zavádza sa trikrát s účinnosťou 100%.

Chronická hepatitída

Chronická hepatitída - zápalové ochorenie charakterizované fibrotické tkaniva a nekrotických zmien a lalôčikov buniek pečene bez narušenia štruktúry a vlastnosti portálnej hypertenziou. Vo väčšine prípadov, pacienti sa sťažujú na nepríjemné pocity v pravom hornom kvadrante, nevoľnosť, vracanie, porúch príjmu potravy a stolice, slabosť, znížená výkonnosť, chudnutie, žltačka a svrbenie kože. Diagnostické opatrenia spočívajú v implementácii biochemické vyšetrenie krvi, ultrazvukové vyšetrenie brucha, pečene biopsia. Cieľom terapie je neutralizovať príčinu patológie, zlepšiť stav pacienta a dosiahnuť stabilnú remisiu.

Chronická hepatitída

Chronická hepatitída - je zápalové lézie parenchýmu a strómy v pečeni, ktorá sa vyvíja z rôznych dôvodov, a pokračuje po dobu viac ako 6 mesiacov. Patológia predstavuje vážny sociálno-ekonomický a klinický problém v dôsledku stáleho zvyšovania miery výskytu. Podľa štatistík, 400 miliónov zaznamenal vo svete. Pacienti s chronickou hepatitídou B a 170 mil. U pacientov s chronickou hepatitídou C, ročný pridali viac ako 50 miliónov. Nové prípady hepatitídy B a 100 až 200 miliónov. Hepatitídy C. Všetky chronickou hepatitídou zaberajú približne 70% v celkovej štruktúre patologických procesov pečene. Ochorenie sa vyskytuje s frekvenciou 50-60 prípadov na 100 000 obyvateľov, výskyt u mužov náchylnejšie.

Za posledných 20-25 rokov sme získali veľa dôležitých informácií o chronickú hepatitídu bolo jasné, mechanizmus jej vývoja, takže vyvinúť účinnejšie terapie, ktoré sú neustále zdokonaľované. Štúdium tejto problematiky sa týkalo lekárov infekčných chorôb, terapeutov, gastroenterológov a ďalších špecialistov. Výsledok a účinnosť terapie priamo závisí od formy hepatitídy, celkového stavu a veku pacienta.

Klasifikácia chronickej hepatitídy

Chronická hepatitída je klasifikovaná podľa niekoľkých kritérií: etiológia, stupeň patológie, biopsia. Z dôvodov výskytu sa izoluje chronická vírusová hepatitída B, C, D, A, liek, autoimunitná a kryptogénna (s neznámou etiológiou). Stupeň aktivity patologických procesov môže byť rôzny:

• - AST a ALT sú trikrát vyššie ako normálne, zvýšenie tymolového testu na 5 U, zvýšenie gama globulínu na 30%;
• mierny - koncentrácia ALT a AST sa zvyšuje 3-10 krát, vzorka tymolu 8 U, gama globulíny 30-35%;
• vyjadrené - AST a ALT nad normou viac ako 10-krát, tymolový test viac ako 8 U, gama globulíny viac ako 35%.

Na základe histologického vyšetrenia a biopsie sa izolujú 4 štádia chronickej hepatitídy.

0 etapa - nedochádza k fibróze

1. etapa - mierna periportálna fibróza (proliferácia spojivového tkaniva okolo pečeňových buniek a žlčovodov)

2 fázy - mierna fibróza s porto-portálom septa: spojivového tkaniva rastú a tvoria prepážku (prepážka), ktoré spájajú susedné portálu plochy vytvorené vetvy portálnej žily, arteria hepatica, žlčových ciest, lymfatických ciev a nervov. Portál plochy umiestnené v rohoch pečeňových lalokov, ktoré má tvar šesťuholníka

3 fázy - závažná fibróza s portálnou portálovou septou

4. etapa - príznaky porušenia architektonických postupov: významná proliferácia spojivového tkaniva so zmenou štruktúry pečene.

Príčiny a patogenéza chronickej hepatitídy

Patogenéza rôznych foriem chronickej hepatitídy je spojená s poškodením tkaniva a pečeňových buniek, tvorbe imunitnej odozvy, začlenenie agresívne autoimunitných mechanizmov, ktoré prispievajú k rozvoju chronického zápalu a udržiavať ju po dlhú dobu. Odborníci však identifikujú niektoré znaky patogenézy v závislosti od etiologických faktorov.

Príčinou chronickej hepatitídy, je často anamnéze vírusovej hepatitídy B, C, D, a niekedy A. Každá patogén rôzne účinky na pečeň: vírusu hepatitídy B nespôsobuje deštrukciu hepatocytov, mechanizmus patológie spojené s imunitnou odpoveďou na mikroorganizmu, ktorý je aktívne násobí v buniek pečene a iných tkanív. Vírusy hepatitídy C a D majú priamy toxický účinok na hepatocyty a spôsobujú ich smrť.

Druhou spoločnou príčinou patológie je intoxikácia v dôsledku alkoholu, liekov (antibiotík, hormónov, liekov proti tuberkulóze atď.), Ťažkých kovov a chemických látok. Toxíny a ich metabolity, ktoré sa hromadia v pečeňových bunkách, spôsobujú poruchu v práci, akumuláciu žlče, tukov a metabolických porúch, ktoré vedú k nekróze hepatocytov. Navyše metabolity sú antigény, na ktoré imunitný systém aktívne reaguje. Taktiež sa môže vytvoriť chronická hepatitída ako výsledok autoimunitných procesov, ktoré sú spojené s podradnosťou T-supresorov a tvorbou toxických buniek pre T-lymfocyty.

Vyvolať vývoj choroby môžu zlou výživou, zneužívanie alkoholu, nezdravého životného štýlu, infekčné choroby, malária, endokarditídu, rôzne ochorenia pečene, ktoré spôsobujú metabolické poruchy v hepatocytoch.

Symptómy chronickej hepatitídy

Symptómy chronickej hepatitídy sú premenlivé a závisia od formy patológie. Známky s nízkym (perzistentným) procesom sú slabo vyjadrené alebo úplne chýbajú. Celkový stav pacienta sa nemení, ale zhoršenie je pravdepodobné po abúzii alkoholu, intoxikácii, nedostatku vitamínu. V správnom hypochondriu môže byť menšia bolesť. Počas vyšetrenia sa zistilo mierne zvýšenie pečene.

Klinické príznaky s aktívnou (progresívnou) formou chronickej hepatitídy sa vyslovujú a prejavujú v plnom rozsahu. Väčšina pacientov registrované dyspeptických syndrómom (nadúvanie, pocit na vracanie, vracanie, poruchy chuti do jedla, nadúvanie, zmeny v stolici), asthenovegetative syndróm (závažná slabosť, únava, zníženie výkonnosti, chudnutie, nespavosť, bolesti hlavy), insuficiencia syndróm pečeňové (žltačka, horúčka, kvapalina vznik brušnej krvácanie tkaniny), dlhá alebo periodická bolesť v pravej časti brucha. Na pozadí chronickej hepatitídy sa veľkosť sleziny a regionálnych lymfatických uzlín zvyšuje. Kvôli narušeniu odtoku žlče, žltačky sa rozvinie svrbenie. Aj na koži sa nachádzajú cievne kolesá. Počas vyšetrenia sa zistí zvýšenie veľkosti pečene (difúzny alebo vzrušujúci jeden lalok). Pečeň je hustá, bolestivá pri palpácii.

Chronická vírusová hepatitída D prebieha zvlášť tvrdo, pretože je charakterizovaná výraznou hepatálnou insuficienciou. Väčšina pacientov sa sťažuje na žltačku, svrbenie kože. Okrem znakov pečene sú diagnostikované extrahepatálne: poškodenie obličiek, svalov, kĺbov, pľúc atď.

Funkciou chronickej hepatitídy C je pretrvávajúci pretrvávajúci prúd. Viac ako 90% akútnej hepatitídy C končí chronizáciou. Pacienti majú astenický syndróm a mierne zvýšenie pečene. Priebeh patológie je zvlhčujúci, po niekoľkých desaťročiach končí 20-40% prípadov cirhózy.

Autoimunitná chronická hepatitída sa vyskytuje u žien vo veku 30 rokov a starších. Pre patológiu sa vyznačuje slabosť, zvýšená únava, ikterus kože a slizníc, citlivosť na pravej strane. U 25% pacientov patológia napodobňuje akútnu hepatitídu s dyspeptickým a asthenovegetatívnym syndrómom, horúčkou. Mimoriadne hepatálne príznaky sa vyskytujú u každého druhého pacienta, sú spojené s poškodením pľúc, obličiek, krvných ciev, srdca, štítnej žľazy a ďalších tkanív a orgánov.

Chronická hepatitída liečiva sa vyznačuje viacerými príznakmi, absenciou špecifických symptómov, niekedy sa patológia maskuje na akútny proces alebo mechanickú žltačku.

Diagnóza chronickej hepatitídy

Diagnóza chronickej hepatitídy by mala byť včasná. Všetky postupy sa vykonávajú v oddelení gastroenterológie. Konečná diagnóza je založená na klinickej, inštrumentálne a laboratórnych testov: krvných testov markerov, ultrazvuku brucha, (napájacie štúdia krv pečene) reogepatografii, pečeňové biopsiu.

Krvný test umožňuje určiť formu patológie v dôsledku detekcie špecifických markerov - ide o vírusové častice (antigény) a protilátky, ktoré sa vytvárajú ako výsledok boja s mikroorganizmom. Pri vírusovej hepatitíde A a E sú charakteristické len markery iba jedného typu: anti-HAV IgM alebo anti-HEV IgM.

Vo vírusovej hepatitídy B môže byť detekovaných niekoľko markerovej skupiny, ich množstvo a pomer ukazujú fázu patológie a predpoveď: povrchový antigén B (HBsAg), protilátky proti nukleárnej antigén anti-HBc, Anti-HBclgM, HBeAg, anti-HBe (zdá sa, až po ukončenie procesu), anti-HBs (vytvorené, keď je imunita prispôsobená mikroorganizmu). Vírus hepatitídy D je identifikovaný na základe anti-HDIgM, celkového anti-HD a RNA tohto vírusu. Hlavným markerom hepatitídy C je anti-HCV, druhou je RNA vírusu hepatitídy C.

Funkcie pečene sa hodnotia na základe biochemickej analýzy, presnejšie stanovenia koncentrácie ALT a AST (aminotransferázy), bilirubínu (žlčový pigment), alkalickej fosfatázy. Na pozadí chronickej hepatitídy sa ich počet dramaticky zvyšuje. Porážka pečeňových buniek vedie k prudkému zníženiu koncentrácie albumínov v krvi a k ​​významnému zvýšeniu globulínov.

Ultrazvuk orgánov brušnej dutiny je bezbolestná a bezpečná metóda diagnostiky. Umožňuje vám určiť veľkosť vnútorných orgánov, ako aj identifikovať zmeny, ktoré sa vyskytli. Najpresnejšou metódou výskumu je biopsia pečene, umožňuje určiť formu a stupeň patológie a tiež zvoliť najefektívnejšiu metódu liečby. Na základe výsledkov je možné posúdiť stupeň prevalencie procesu a závažnosť, ako aj pravdepodobný výsledok.

Liečba chronickej hepatitídy

Liečba chronickej hepatitídy má za cieľ odstrániť príčinu nástupu patológie, zmierniť príznaky a zlepšiť celkový stav. Terapia by mala byť komplexná. Väčšine pacientov je predpísaný základný kurz zameraný na zníženie záťaže pečene. Všetci pacienti s chronickou hepatitídou B by sa mal znížiť výkon, to ukazuje neaktívne životný štýl, polupostelny režim, minimálne množstvo liekov, rovnako ako kompletné strava, bohatá na bielkoviny, vitamíny, minerály (№ diétu 5). Často používané vitamíny v injekciách: B1, B6, B12. Je potrebné vylúčiť tučné, vyprážané, údené, konzervované potraviny, korenie, silné nápoje (čaj a káva), ako aj alkohol.

Keď sa objaví zápcha, ukazujú sa mäkké preháňadlá na zlepšenie trávenia - enzýmové prípravky bez žlče. Na ochranu pečeňových buniek a urýchlenie procesov regenerácie sa predpisujú hepatoprotektory. Mali by sa užívať až 2-3 mesiace, odporúča sa opakovať priebeh užívania takýchto liekov viackrát do roka. Ak sa vyskytne asthenovegetatívny syndróm, používajte multivitamíny, prírodné adaptogény.

Vírusová chronická hepatitída nie je vhodná na liečbu, imunomodulátory zohrávajú dôležitú úlohu, ktorá nepriamo ovplyvňuje mikroorganizmy a aktivuje imunitu pacienta. Používanie týchto liekov je zakázané, pretože majú kontraindikácie a zvláštnosti.

Osobitné miesto medzi takýmito liekmi je obsadené interferónmi. Sú podávané ako intramuskulárne alebo subkutánne injekcie až trikrát týždenne; je možné zvýšiť telesnú teplotu, preto pred injekciou sú potrebné antipyretické prostriedky. Pozitívny výsledok po liečbe interferónom sa pozoruje v 25% prípadov chronickej hepatitídy. V detstve sa táto skupina liekov používa vo forme rektálnych čapíkov. Pokiaľ to umožňuje pacientovi, vykonáva intenzívna terapia: interferón formulácie používané a antivírusová činidlá vo vysokých dávkach, napríklad interferón v kombinácii s ribavirínom a Rimantadine (najmä hepatitídy C).

Neustále vyhľadávanie nových liekov viedlo k vývoju pegylovaných interferónov, v ktorých je molekula interferónu spojená s polyetylénglykolom. Vďaka tomu môže liek zostať dlhšie v tele a bojovať s vírusmi dlhší čas. Takéto lieky sú vysoko účinné, umožňujú znížiť frekvenciu ich podávania a predĺžiť obdobie remisie chronickej hepatitídy.

Keď je chronická hepatitída spôsobená intoxikácie, musí držať disintoxication terapiu, a eliminovať prenikanie toxínov v krvi (zrušiť drogu, alkohol, odstúpiť z výroby chemických a t. P.).

Autoimunitná chronická hepatitída je liečená glukokortikoidmi v kombinácii s azatioprinom. Hormonálne lieky sa užívajú perorálne, po nástupe účinku sa ich dávka zníži na minimum. Pri absencii výsledkov je predpísaná transplantácia pečene.

Profylaxia a prognóza chronickej hepatitídy

Pacienti a nosiče vírusov hepatitídy nepredstavujú veľké nebezpečenstvo pre ostatných, pretože infekcia spôsobená vzduchom a domácimi prostriedkami je vylúčená. Môžete sa infikovať až po kontakte s krvou alebo inými telesnými tekutinami. Aby ste znížili riziko vývoja patológie, musíte počas pohlavného styku používať bariérovú antikoncepciu, nepoužívajte iné hygienické potreby.

Pri núdzovej profylaxii hepatitídy B sa prvý deň po možnej infekcii použije ľudský imunoglobulín. Je tiež indikovaná vakcinácia proti hepatitíde B. Špecifická profylaxia iných foriem tejto patológie nebola vyvinutá.

Prognóza chronickej hepatitídy závisí od typu ochorenia. Dávkovacie formy sú takmer úplne vyliečené, autoimunitné ochorenia sú tiež vhodné na terapiu, vírusové infekcie sa zriedka vyriešia, najčastejšie sa transformujú na cirhózu pečene. Kombinácia viacerých patogénov, napríklad vírus hepatitídy B a D, spôsobuje vývoj najzávažnejšej formy ochorenia, ktorá rýchlo postupuje. Nedostatok adekvátnej liečby v 70% prípadov vedie k cirhóze pečene.

zápal pečene

Hepatitída je bežný názov pre akútne a chronické difúzne zápalové ochorenia pečene, kvôli rôznym príčinám a zodpovedajúcim spôsobom s odlišnou liečbou.

Vírusová hepatitída - je to hepatitída spôsobená vírusovou infekciou. Hlavný rozdiel medzi vírusovou hepatitídou a nevírusovou chorobou, hlavne v ich príčine: rôzne vírusy hepatitídy, ktoré určujú priebeh choroby a metódy jej boja.

Vírusová hepatitída - je skupina bežných a nebezpečných infekčných chorôb pre ľudí, ktoré sú medzi sebou celkom odlišné, sú spôsobené rôznymi vírusmi, ale stále majú spoločný rys - ochorenie, ktoré primárne postihuje ľudskú pečeň a spôsobuje jej zápal. Preto sa vírusová hepatitída rôznych druhov často kombinuje pod názvom "žltačka"- podľa jedného z najčastejších príznaky hepatitídy. Epidémie žltačky boli opísané od 5. storočia pred naším letopočtom. Hippocrates, ale pôvodcovia hepatitídy boli objavené až v polovici minulého storočia. Okrem toho je potrebné poznamenať, že pojem hepatitídy v modernej medicíne môže znamenať nielen nezávislý na choroby, ale tiež jeden z všeobecných zložiek, ktorá ovplyvňuje celý organizmus, patologický proces.

Hepatitída (a, b, c, d), to znamená zápalové poškodenie pečene, je možné ako symptóm žltej zimnice, rubeoly, herpesu, AIDS a niektorých ďalších ochorení. Tam je tiež toxická hepatitída, čo zahŕňa napríklad poškodenie pečene alkoholizmom. Budeme hovoriť o nezávislých infekciách - vírusovej hepatitídy. Odlišujú sa v ich pôvode (etiológia) a priebehu, ale niektoré symptómy rôznych typov ochorenia sú trochu podobné.

Čo sa deje v ľudskom tele s hepatitídou?

Ak je imunitná odpoveď adekvátna, potom sa telo uvoľní z patogénu, vírus zmizne a hepatitída sa zotaví. To je prípad hepatitídy A, E, vo väčšine prípadov s hepatitídou B.

Ak sila imunitnej obrany nie je dostatočná v čase vzniku primárnej infekcie, vírus zostáva v pečeni (perzistencia). Choroba prechádza do chronickej fázy. K tomu dochádza pri hepatitíde C, menej často s hepatitídou B.

Príčiny hepatitídy

Zápal a všeobecne ochorenia pečene môžu byť spôsobené rôznymi dôvodmi. Môžu to byť napríklad:

• toxické látky (alkohol, drogy, jedy)
• autoimunitná agresia na vlastných bunkách pečene a epitelu žlčových tubulov pri niektorých ochoreniach
• porušovanie výmeny medi a železa
• vrodeného nedostatku alfa-1-antitrypsínu

Príznaky hepatitídy

• Únava.
• Niekedy sa nástup hepatitídy podobá chrípke: s horúčkou, bolesťami hlavy, všeobecnou nevoľnosťou, bolesťami tela. Spravidla ide o masku začiatku vírusovej hepatitídy
• Žltačka, najčastejší príznak, sa vyskytuje vtedy, keď žlč vyprodukovaný v pečeni vstupuje do krvného riečišťa a dáva koži charakteristický žltkastý odtieň. Často sú však zastúpené formy hepatitídy.
• Bolesť v správnom hypochondriu sa zvyčajne vyskytuje v dôsledku rozšírenia výstelky pečene (zväčšenie pečene) alebo sa môže spájať s žlčníkom a pankreasom. Bolesť môže byť tupá a dlhotrvajúca, bolestivá a paroxysmálna, intenzívna, môže poskytnúť pravé rameno a pravú lopatku.

Klasifikácia vírusovej hepatitídy

Klasifikácia vírusovej hepatitídy je možná z mnohých dôvodov:

• trvanie priebehu hepatitídy je rozdelené na akútne, subakútne a chronické formy
• závažnosť toku môže byť ťažká, stredne závažná a ľahká
• na lokalizáciu lézií je hepatitída rozdelená na ohnisko, mezenchymálne, parenchymálne

Prejdime podrobnejšie o rôznych formách vírusovej hepatitídy.

Hepatitída A

Hepatitída A alebo Botkinova choroba - to je najbežnejšia forma vírusovej hepatitídy.

Jeho inkubačná doba (od okamihu infekcie až po prvé príznaky ochorenia) je 7 až 50 dní.

Nástup choroby je obvykle sprevádzaný vysokou horúčkou a niektoré príznaky pripomínajú chrípku. Po 2 až 4 dňoch sa moča pacienta stmavne, získa sa farba piva alebo silného čaju a výkal sa naopak stáva bezfarebným. Potom sa žltačka prejaví a jej vzhľad zlepšuje stav pacienta. Trvanie choroby hepatitída A sa môže pohybovať od 1 týždňa do 1,5-2 mesiacov a ďalšie obdobie na zotavenie sa niekedy pohybuje na šesť mesiacov. Diagnóza vírusovej hepatitídy A sa robí s prihliadnutím na symptómy ochorenia, anamnézu (to znamená možnosť nástupu ochorenia v dôsledku kontaktu s pacientmi s hepatitídou A), ako aj diagnostické údaje.

Zo všetkých foriem vírusová hepatitída A považuje sa za najpriaznivejšie z hľadiska prognózy, nespôsobuje vážne následky a často končí spontánne bez toho, aby vyžadovala aktívnu liečbu. V prípade potreby sa liečba hepatitídy A úspešne uskutočňuje spravidla v nemocnici. Počas choroby sa pacientom odporúča odpočinok v lôžku, predpísaná špeciálna strava a predpísané hepatoprotektory - lieky na ochranu pečene.

Hlavné rozdelenie hepatitídy A v krajine dosiahne "tretí svet" so svojím nízkym hygienickým štandardom bývania sa však ojedinelé prípady alebo prepuknutia hepatitídy A je možné aj vo väčšine vyspelých krajín Európy a Ameriky. Najcharakteristickejší spôsob prenosu vírusu - ide o blízke kontakty medzi ľuďmi v domácnosti a jedenie potravín alebo vody kontaminovaných fekálnym materiálom. Hepatitída A sa prenáša aj cez špinavé ruky, takže najčastejšie chorým deťom. Hlavnou mierou profylaxie hepatitídy A je dodržiavanie hygienických štandardov. Okrem toho sa odporúča, aby deti očkovali proti tomuto typu vírusovej hepatitídy.

Hepatitída B

Infekcia vírusom hepatitídy B sa vyskytuje hematogénne (cez krv), sexuálne, od infikovanej tehotnej ženy k budúcemu dieťaťu - počas tehotenstva a počas pôrodu. Existuje riziko infekcie v kontakte s biologickými tekutinami a sekréty infikovanej osoby, ako je krv, spermie, výtok z krčka maternice a vagíny, sliny, slzy, moč a výkaly, na poškodenú kožu a sliznice iné osoby. Doba inkubácie (latentná) je 2-4 týždne až 6 mesiacov.

Prvé príznaky infekcie vírusom hepatitídy B môžu byť podobné ochoreniam alebo chrípke. Existuje slabosť, nevoľnosť, bolesť hlavy, nevoľnosť. Môžu sa vyskytnúť aj ďalšie príznaky, ako je vracanie, kašeľ, výtok z nosa, horúčka, niekedy vyrážky. Akútnu formu ochorenia môže sprevádzať žltačka. očného bielka zožltnú, so zmenenou farbou stolica, tmavý moč, pečeň a slezina zvýšila (hepatosplenomegália), sú svrbenie, bolesť v pravom hornom kvadrante. V chronickom štádiu ochorenia sa pacienti zvyčajne neobťažujú.

Akútna vírusová hepatitída B u dospelých vo viac ako 80% prípadov sa dokončí regeneráciou. V tomto prípade sú ťažké ikterické formy akútnej hepatitídy B, zvyčajne úplné s oživením, zatiaľ čo pľúca, ktoré sa vyskytujú bez žltačky, často prechádzajú na chronickú hepatitídu. Prechod na chronickú formu sa často pozoruje u detí, najmä keď je dieťa infikované počas pôrodu.

Hepatitída C

Prenos infekcie sa prejavuje hematogénnym spôsobom, menej často sexuálnym kontaktom alebo infikovanou matkou k plodu (3-5% prípadov). Inkubačná doba je približne 50 dní (od 20 do 140).

Hepatitída C je často asymptomatická (neexistujú žiadne sťažnosti pacienta, akékoľvek vonkajšie príznaky ochorenia) a náhodou sa diagnostikuje, pre ktorý bol prezývaný ako "láskyplný vrah".

Symptómy akútnej hepatitídy C zahŕňajú nedostatok chuti do jedla, slabosť, nevoľnosť, niekedy bolesť v kĺboch. Možno vznik žltačky, zvýšenie pečeň a sleziny. Akútna vírusová hepatitída C končí iba v 15-20% prípadov s obnovením, zvyšok prechádza do chronickej formy.

Hepatitída D

V roku 1977 bolo zistené, tzv vírusovej hepatitídy "delta", ktorá bola prvýkrát popísaná taliansky výskumník Mario Rizetto. Avšak to bolo skoro zistené, že delta činidlo, ktoré je defektná vírus sám o sebe nie je schopný spôsobiť hepatitídu, pôsobí len ako satelit vírusu hepatitídy B, ktorej prítomnosť výrazne zhoršuje hepatitídy B. Neskôr hepatitída spôsobená asociácie vírusu hepatitídy B a delta (teraz nazývaný vírus hepatitídy D) bol konvenčne nazývaný hepatitída D.

Hepatitída G

Ďalším míľnikom pri hľadaní nových vírusov hepatitídy bol objav v roku 1995 vírus hepatitídy G, ktorý sa prenáša hematogénnym spôsobom, sexuálne alebo z infikovanej matky na plod. Inkubačná doba hepatitídy G je 14-20 dní. Akútny infekčný proces spravidla prebieha jemne a asymptomaticky. Možnosť vzniku chronickej hepatitídy G nebola preukázaná.

Hepatitída TT

V roku 1997, skupina japonských výskumníkov (T.Hishizava et al.) U pacientov s post-transfúzne hepatitídou "ani A ani G" DHK identifikované skôr neznámy vírus, ktorý bol označený abbpeviatupoy TTV (transfúzia vyslaný vírus). Dnes je známe, že infekcia spôsobená TTV je rozšírená globálne, ale jednoznačná odpoveď na otázku, či je TT patogénna pre ľudí, ešte nebola získaná.

Pretrvávajúca hepatitída

Pretrvávajúca hepatitída je charakterizovaná ako nešpecifická morfologická lézia pečene, ktorá má priaznivú prognózu. Treba poznamenať, že chronická perzistentná hepatitída môže byť neaktívnou fázou aktívnejšieho ochorenia pečene. Etiologické faktory sú vírusy hepatitídy B alebo C. Príčinou chronickej pretrvávajúcej hepatitídy môžu byť účinky alkoholu, exogénnych toxínov, liekov. Neexistujú žiadne typické klinické a funkčné kritériá, iba komplexná štúdia umožňuje pacientovi podozrenie na chronickú perzistentnú hepatitídu.

Chronická hepatitída

Chronická hepatitída sa diagnostikuje, keď zápalové ochorenie pečene trvá dlhšie ako 6 mesiacov. Chronická hepatitída je sprevádzaná astenovegetativnogo poruchami (slabosť, únava, podráždenosť), porucha funkcie pečene a metabolizmu bielkovín, zväčšená pečeň a slezina, zvýšený krvný pečeňových enzýmov. Najčastejšie (v 80% prípadov) chronická hepatitída vedie k akútnej vírusovej hepatitíde. Zvyčajne je prechod hepatitídy z akútnych do chronických foriem výsledkom nesprávnej (ťažkej a príliš dlhej) liečby, zníženej imunity, závislosti od alkoholu. Klinický obraz chronickej hepatitídy závisí od aktivity zápalového procesu v pečeni a od trvania ochorenia. Pri liečbe chronickej hepatitídy vo fáze remisie nie je pacientovi predpísaná medikácia, pri exacerbácii je predpísaná prísna strava a prostriedky na normalizáciu funkcie čriev.

Chronická hepatitída

Celosvetové ochorenia pečene zaujímajú významné miesto medzi príčinami zdravotného postihnutia a úmrtnosti obyvateľstva. Každoročne dochádza k nárastu výskytu

akútna a chronická hepatitída, ktoré sú všetky, častejšie transformované na cirhózu pečene. Termín "chronická hepatitída," spája rbshirny ochorenie kruh pečene rôzneho pôvodu, ktoré sa líšia v klinických prognostických a liečebných stratégií. Zápalový proces v hepatitídy môže byť dôsledkom primárnej časti poškodenie pečene generalizované th systémových ochorení, pečeňové reakcie do iného orgánu alebo lézie intoxikácie. Stále neexistuje konsenzus o definícii chronickej hepatitídy. definícia WHO je veľmi vágny: "Chronická hepatitída B - je zápalový proces v pečeni, ktorý trvá viac ako 6 mesiacov." BI, Shulutko (1995) obsahuje nasledujúce možnosti: a "chronická retsndivi-al-deštruktívne difúzny zápal morfologicky vyznačujúci persnstentsiey nekróza, zápal, fibróza pri zachovaní celkovej architektonickú pečeň." Podľa tejto definície je chronická hepatitída vždy deštruktívnym procesom sprevádzaným nekrózou a proliferáciou spojivového tkaniva.

V súčasnej dobe má svet okolo 300 miliónov ľudí trpiacich chronickou hepatitídou.

Chronická hepatitída sa vo väčšine prípadov je dôsledkom predchádzajúceho infarktu vírusovej hepatitídy, často mierne alebo anicteric a za hodinu a asymptomatické jeho tvar. Niektorí pacienti s akútnej hepatitídy, ako počiatočnej fáze chronickej fázy ochorenia, neexistuje, a patologický proces od samého počiatku prebieha klinické, biochemické a morfologické rysy chronickej hepatitídy. Takéto chronické cholestatická hepatitída, chronická autoimunitná hepatitída, chronická aktívna hepatitída v Wilsonovej choroby - Konovalov a extrémne prevládajúci rovnaký typ mierne výrazné zmeny zápalových ochorení pečene, s mnohými ďalšími orgánmi a systémami, označované ako "nešpecifické reaktívne hepatitídy." Hlavným etiologickým faktorom slúžia predovšetkým vírusovej infekcie: vírusy A, B, C a D vyššie uvedený patogény najčastejšie spojené s akútnej hepatitídy, hoci rozdiel medzi akútnej a chronickej hepatitídy úplne iluzórne (podľa definície WHO - 6 mesiacov, a v súlade s literatúra, chronický zápalový proces pečeňového tkaniva v 55-65% prípadov je spojený s akútnou vírusovou hepatitídou).

Ak vírusy A, B, C sú schopné indukovať hepatitídy delta vírus potom (D) pozostávajúce z riadnej F-antigén, RNA a jedno vonkajší plášť stanoveného HBs-antigénov, vírus je defektná, neschopná self-chovu. Replenishes chýbajúce funkcie vďaka syntetické procesy vykonávané vírusom hepatitídy B.

Takže najbežnejšou formou chronickej hepatitídy je chronická hepatitída vírusovej etiológie.

Pôvodcom hepatitídy A (epidémie hepatitídy), ktorý sa stane chronickou zriedka (0,5-1% prípadov) je RNA vírus patriaci do čeľade Enterobacteriaceae pikornavirus. Má priemer približne 27 nm, šíri sa cestou fekálno-orálnou cestou a má priamy cytopatogénny účinok. V akútnej fáze ochorenia u všetkých pacientov produkoval špecifické protilátky proti vírusu Trieda IgM, ktoré sú hlavným markerom akútnej hepatitídy A. Potom titer postupne, klesá a život v krvi cirkulujú iba antivírusové IgG triedy protilátok, ktoré indikujú myokardu akútnej vírusovej hepatitídy A a poskytujú imunitu iba tomuto typu hepatitídy.

Väčšina klinický význam majú akútnej hepatitídy B, ktorý, v súlade s štatistických údajov sa transformujú do chronickej formy 7-10% prípadov a hepatitída spôsobená vírusom C, ktorý je etiologickým agens hepatitídy A a B, ktorým bola dlhodobo v 23-31 % pacientov.

Pôvodcom hepatitídy B (sérum hepatitída, žltačka postvaktsi-ČNÝ) sa vzťahuje na veľkej skupine (priemer 42-45 nm) obaleným DNA obsahujúce vírus, nemá cytopatogenní účinok a má tri antigénne systém. Choroby spôsobené týmito vírusmi majú tendenciu byť chronické alebo prenášajú vírusy.

V lipoprrteinovoy vonkajší plášť vírusu prítomného v cytoplazme infikovaných hepatocytov, obsahuje povrchový antigén (HBsAg). Fragmenty tento antigén alebo HBsAg môže samo o sebe preniknúť do membrány pečeňových buniek a spôsobiť rozvoj vhodnej bunkovej imunitnej odpovede namierenej proti bunkovej membráne. Imunitný komplexy s HBsAg porepetiruyut v krvi, a preto často dochádza žiadostí ovplyvnený orgány mimo pečeň -. Obličiek, ciev, atď titre HBsAg je najväčšie u zdravých nosičov menej veľký v chronickej dosvitu-al hepatitídu a najnižšia v chronickej aktívnej hepatitídy.

Vnútorný obal vírusu, ktorý je pripojený k jadru hepatocytov, obsahuje vnútorný ko-antigén (HBeAg). Tento antigén neprichádza do krvného obehu: v krvi sa zisťujú len protilátky proti HBcAg (anti-HBc).

Tretí antigén je spojený s vnútornou membránou častice Dane: e-antigén (HBeAg), ktorý sa deteguje iba v sére obsahujúcom HBsAg. HBeAg je lokalizovaný v cytoplazme hepatocytov a je spojený s replikáciou vírusu (reprodukcia). Prítomnosť tohto antigénu naznačuje vysoký titer vírusu. B a odráža vysokú nákazlivosť pacienta. U zdravých HBsAg nosiče sú iba protilátky proti HBeAg (anti-HBe), a väčšina z nosičov s pokročilým testu chronickou hepatitídou pozitívne na HBeAg krvi.

Klinický vývoj akútnej vírusovej hepatitídy B, pravidelný vzhľad a vymiznutie vírusu z krvných markerov - jeho HBsAg a antigénov HBeAg a HBeAg počas inkubačnej doby a dôkaz aktívnej vírusovej replikácie objaví. Predĺžený obeh HBeAg je zlý prognostický znak, čo ukazuje na prechodu ochorenia do chronickej formy.

Spolu s antigémiou sa v krvi objavujú protilátky proti zodpovedajúcim antigénom produkovaným imunitným systémom tela. Takže anti-HBs sa objavujú počas HBs-antigénie, ich vzhľad sa zhoduje s nástupom klinických prejavov hepatitídy. Vysoké titre anti-HBc, patriace do triedy IgM, sú často prekurzory chronickej hepatitídy. Prítomnosť triedy anti-HBc IgG zvyčajne indikuje zotavenie.

Výskyt anti-HBe v sére označuje prechod na asymptomatický nosič v krvi HbsAg.

U 80% pacientov po zmiznutí protilátok proti HBsAg sa objavujú, čo naznačuje elimináciu ochorenia, nekontamináciu pacienta a objavenie sa imunity. Obdobie medzi vymiznutím HBsAg a objavením sa anti-HBs sa nazýva sérologická medzera. V tomto období sa objavujú anti-HBc a anti-HBe. Pri prechode na chronickú hepatitídu sa zaznamenali vysoké titre HBsAg a absencia ant-HBs.

Na záver tému vírusovej hepatitídy B nemožno spomenúť ďalší vírusový antigénový časticový - delta antigén ( - Ag), ktorý bol prvýkrát popísaný v roku 1977. -Ag je vysoko patogénna hepatotoxická látka. Táto častice - defektné RNA vírus (hepatitídy D) je lokalizovaný v jadre a hepatocyty schopný replikovať iba v prítomnosti HBsAg, ktorý ju obklopuje ako plášť. Ďalšie infntsnrovanie -Ag nosičov vírusu hepatitídy B spojené s rozvojom akútneho poškodenia pečene, ktorá v 94% prípadov sa stáva chronická hepatitída a cirhóza.

Ďalšou formou akútnej vírusovej hepatitídy / často komplikovanej prechodom na chronický priebeh je hepatitída č. A alebo B (10-20%). Diagnóza poškodenia pečene sa vykonáva sérologické vylúčené cheniya-vírusovej hepatitíde A a B a predpokladaného vírusového materiálu S. Táto nozologické forma v 75% prípadov sa vyskytuje vo forme asymptomatické a to anicteric. Chronická hepatitída etiológie tohto toku je priaznivejšie ako po hepatitídy B, ale napriek tomu v 15-20% pacientov s touto formou počas niekoľkých mesiacov rozvoja cirhózy pečene.

Chronická hepatitída sa môže vyskytnúť pod vplyvom iných infekčných etiologických faktorov. Najmä pri viscerálnom lupus erythematosus je patogén lokalizovaný v pečeni, pečeni a myšiach. Obavy sú charakterizované hepatolíniovým syndrómom, hyperproteinémiou, proliferáciou buniek Kupsfer, ktoré stláčajú pečeňové bunky, spôsobujú ich atrofiu.

Malarická hepatitída sa prejavuje najmä exprimovanou proliferáciou buniek Kupffer, infiltráciou portálnych traktov a tukovou dystrofiou pečeňových buniek.

Pri predĺženej septickej endokarditíde sa u každého tretieho pacienta vyskytuje hepatomegádia a zvýšenie pečene je úmerné aktivite procesu.

Alveolárna echinokokóza tiež spôsobuje difúzne poškodenie pečene. Treba poznamenať, že všetky vyššie uvedené stavy, na rozdiel od chronickej hepatitídy, ktorá sa považuje za nosologicky odlišnú chorobu, sa považujú za príznaky.

Účinky alkoholu. Porážka pečene alkoholického genézy prevalenciou a sociálnym významom je druhou po akútnych a chronických ochoreniach pečene vírusovej etiológie.

Účinok alkoholu na pečeň sa prejavuje degeneráciou tukov a nekrózou hepatocytov, ako aj aktiváciou vývoja spojivového tkaniva a tvorbou fibrózy. V súvislosti s tým sa v alkoholickom ochorení líšia tri hlavné formy poškodenia pečene: * tukové ochorenie pečene (najčastejšie), alkoholická hepatitída a cirhóza pečene. Mastná hepatóza, ktorá je prvou fázou poškodenia pečene, pokračuje pomerne priaznivo a nikdy, na rozdiel od alkoholovej hepatitídy, nevedie k rozvoju cirhózy. Malo by sa pamätať na to, že zneužívanie alkoholu môže viesť k zvýšeniu aktivity hydroxylovaných enzýmov, čo spôsobuje vyššiu toleranciu voči liekom u pacientov s alkoholizmom v porovnaní so zdravými ľuďmi. Najzraniteľnejšie sú pečeňové a detské pečeň.

Dlhodobé vystavenie toxickým látkam môže tiež spôsobiť chronickú hepatitídu. Nasledujúce sú považované za najviac hepatotoxické:

Chlórované uhľovodíky (metylchlorid, dichlóretán, chloroform, DDT) sa používajú v strojárstve, výrobe obuvi, čistení odevov a dezinfekcii; |

Chlórované naftalény a difeníny, látky používané na pokrytie elektrických vodičov, plniace kondenzátory. Používa sa ako náhrada živice, vosku, gumy;

Benzén a jeho deriváty používané na výrobu aromatických zlúčenín, organických farieb, výbušnín;

Kovy (olovo, ortuť, zlato, mangán, arzén).

Množstvo liekov môže viesť k rozvoju hepatitídy. Pre lieky zahŕňajú priame akcie gepatotoksncheskopo halotan, antibiotiká (terramitsnn, biomycin, tetratsikliiy), antimetabolity (metotrexát, 6-merkaptopurín).

Lieky, ktoré spôsobujú hepatitídy podobné zmeny v pečeni iprazidu, tubazidu, etambutolu, kanamycínu, kyseliny etakrynovej, dopegitu.

Lieky, ktoré spôsobujú alergickú cholestatickú hepatitídu, aminazín, sulfónamidy, merkazolil.

Nešpecifická reaktívna hepatitída, ktorá je najbežnejšou patológiou pečene, je spôsobená mnohými endogénnymi a exogénnymi faktormi. Reaktívna hepatitída sa vyskytuje s peptickým vredom, rakovinou žalúdka, ochorením žlčníka, systémovými a infekčnými ochoreniami. Tieto podmienky samotné, keďže sú etiologickými faktormi, často pripravujú pôdu pre nepriaznivý priebeh vírusovej hepatitídy a podporujú ich prechod na chronickú hepatitídu.

V súčasnosti je najbežnejšou teóriou imunitnej genézy zápalu pri chronickej hepatitíde, a to najmä v dôsledku vírusovej etiológie s možným prechodom do cirhózy pečene. Imunitná odpoveď na zavedenie vírusu hepatitídy B a mechanizmy imunitných procesov autoagresívneho typu sú študované zvlášť.

Pri akútnej a chronickej hepatitídy vírusovej etiológie, liečivé a toxické poškodenie pečene, pokročilý stupeň alkoholického gepatopa-tii, degenerácia a nekróza hepatocytov vyvíja nielen vďaka priamemu škodlivý účinok hepatotoxickými činidlá, v dôsledku imunitnej reakcie bunkového typu, zamerané na neutralizáciu toxické činidlo lokalizovanej v pečeňovej bunke alebo na celej membráne. Keď sa objaví akútna vírusová hepatitída B, vírus sa proliferuje v hepatocyte a produkuje nadbytočné množstvo vonkajšieho plášťa.

V dôsledku bunkovej imunitnej odpovede zameranej na neutralizáciu vírusových antigénov infikovaná bunka tiež zomrie spolu s patogénom. Takže s optimálnou normálnou imunitnou odpoveďou existuje proliferácia imunokompetentných T lymfocytov, ktoré rozpoznávajú HBsAg implantovanú do membrány hepatocytov. Pri interakcii s antigénom vytvárajú lymfocyty rozpustný faktor, ktorý spôsobuje deštrukciu pečeňových buniek a vírusu, ktorý je v nich obsiahnutý. Takýto kurz spravidla končí spravidla v oživení.

Ak nadmerná imunitná odpoveď vyvoláva akútnu nekrózu pečene, fulminantnú formu hepatitídy a akútne zlyhanie pečene.

S nedokonalou imunitnou odpoveďou sú T-lymfocyty schopné zničiť infikované hepatocyty, ale nemôžu zabrániť infikovaniu vírusu zdravými bunkami. V závislosti od závažnosti nekrózy hepatocytov sa vyvíja chronická perzistentná alebo aktívna hepatitída, ktorá môže byť sprevádzaná reorganizáciou cirhotického orgánu.

Neprítomnosť reakcie je sprevádzaná chronickým asymptomatickým nosičom vírusu.

Takže vo vývoji imunitného zápalu definované tyayuschim je nedostatočná imunitná odpoveď, a po | K tomu je potrebné defekt imunitného systému. V tomto ohľade je veľmi dôležitá genetická predispozícia. Predpokladá sa, že geneticky podmienené shrushenie vzťah T a B lymfocytov vedie k zmene v bunkovej a humorálnej imunitnej odpovede. Výsledkom je, že lokálne poškodenie tkaniva, aby sa uvoľnil antigén, čo zase vedie k yuyavleniyu proti - a autoprotilátky (imunoglobulínov) a tvorbu oboch cirkulujúcich pevných a imunitných komplexov.

Niektoré z imunitných komplexov sú tiež fixované na pečeňové tkanivá, čo spôsobuje uvoľňovanie chizozomálnych enzýmov, mikrotrombózy a mikrocirkulačných porúch. To je sprevádzané mikróndrózou, ktorej prítomnosť vyvoláva banálny sekundárny reaktívny zápal a podporuje autoimunitnú agresiu.

Cirkulujúce imunitné komplexy sa najčastejšie usadzujú v stenách krvných ciev av glomeruloch obličiek a spôsobujú poškodenie zodpovedajúcich tkanív a orgánov. Tento mechanizmus je základom pre množstvo systémových prejavov chronickej hepatitídy, ako je polyarthralgia, vaskulitída, glomerulonefritída a iné.

Tam je ďalší teórie patogenézy, ktorý sa snaží spojiť vývoj chronického zápalového procesu v hepatocytoch v rozpore interakcie medzi spojivového tkaniva a epiteliálnych prvkov v pečeni. Dôvody pre aktiváciu rastu spojivového tkaniva, nie je úplne známy, ale je dokázané, že spôsobili smrť parenchýmu (asi vírusové), a naopak, má škodlivý vplyv na sekundárne intaktných hepatocytov, čo spôsobuje nekrózy krok. Zástancovia tejto teórie verí základ patogenézy chronickej hepatitídy nie je auto-Munn mechanizmus a nešpecifické reakcie spojivového tkaniva. Chronická hepatitída alkoholickej etiológie má trochu odlišný vývojový mechanizmus. Chcem vám pripomenúť, že hlavnými formami poškodenia pečene spôsobeného alkoholom sú steatóza. hepatitída, cirhóza a rakovina. Samotný alkohol v tele sa nehromadí. Veľké množstvá etanolu (90%) je obsiahnutá v akomkoľvek alkoholickom nápoji, sa štiepi v pečeni, zvyšných 10% odvodený vneizmenennom ako pľúcach a obličkách.

Prítomnosť 6 vodíkových iónov v etanolovej molekule určuje hlavný spôsob jeho metabolizmu - oxidácie. Pri výmene alkoholu v pečeni boli prítomné rôzne enzýmové systémy.

Prvý enzým, urýchľujúci elimináciu vodíka z molekuly etanolu - alkoholu dehydrogenázy. Tento systém preberá hlavné zaťaženie a rozkladá až 80% alkoholu. Etanol v tomto prípade stráca ióny vodíka a oxiduje sa na acetaldehyd.

Pri častom používaní veľkého množstva liehovín je systém vyčerpaný a v tejto situácii dochádza k záchrane druhého systému poskytujúceho oxidáciu etanolu, mikrozomálnym enzýmovým systémom. Špecifický železitý enzým, ktorý sa v ňom nachádza - cytochróm P-450 - 10 krát aktívnejšia ako alkoholdehydrogenáza a dokáže oxidovať nielen etanol, ale aj metanol.

Možnosti cytochrómu však nie sú neobmedzené. Po vyčerpaní sa uvedie do prevádzky tretí systém -kataláza. Práca tohto systému už nevytvára energiu, ale absorbuje ho.

Alkohol sa odštiepi v organizme na oxid uhličitý a vodu len v použití etanolu v rozmedzí 20 g denne, čím sa zvyšuje množstvo alkoholu spotrebovanej acetaldehyd sa hromadí v pečeni, čo je priamy jed pečene. To vedie k narušeniu výmeny, hromadenie kyseliny močovej, znižuje inaktivácia steroidných hormónov, tvorba cholesterolu, mastných kyselín a akumuláciu v pečeňových bunkách do neutrálnej tuk obezity difúzna pečene.

Degenerácia tukov sa môže vyskytnúť veľmi rýchlo - po 10-12 dňoch denného príjmu 150-200 g etanolu av podmienkach absolútnej abstinencie od alkoholu môžu tieto zmeny úplne zmiznúť. S ďalšou alkoholizáciou tučná degenerácia podporuje deštrukciu mntochondrie, iných organelov, degeneráciu buniek, hypertrofiu a deštrukciu. Lobulové tkanivo akumuluje pečeňový lipoproteín, alkoholický hyalín, priťahuje leukocyty, tj. vzniklo zápal, a to je hepatitída, hoci ešte nie je imúnna. Alkoholický hyalín má antigénne vlastnosti, čo vedie k vrstveniu imunitných procesov, čím sa mení na imunitný zápal.

Hlavný mechanizmus liečebného a toxického poškodenia pečene je spojený s peri-oxidáciou membránových lipidov, cytoplazmy a bunkových organel. V dôsledku toho dochádza k nárastu permeability bunkových membrán a v takom prípade dochádza k odtoku bunkových zložiek a extracelulárneho priestoru sprevádzaných smrťou hepatocytov. Membránové fragmenty môžu získať antigénne vlastnosti a spôsobiť autoimunitnú zložku patogenézy.

Cholestatická hepatitída môže byť dôsledkom vírusovej infekcie, alkoholickej degenerácie, liečby alebo poškodenia liekmi a toxickými látkami. Takáto rozsiahla etiologická galaxia je upevnená na veľmi obmedzenú patogenézu a jednoznačné známky pokroku. V súvislosti s týmto je cholestatická zložka prítomná v patogenéze všetkých etiologických foriem chronickej hepatitídy.

Cholestáza je zhromažďovanie žlče v tkanivách pečene. V lalôčikov hromadí žlčová farbivá, žlčové tromby dochádza v cytoplazme je pozorovaný organel dystrofia, nekrózu, akumuláciu lymfocytov a makrofágov, teda existuje nešpecifický zápalový proces.

vírusová (A; B, ani A ani B).

Sekundárne žlčové s extrahepatálnou cholestázou.