Aká je fáza replikácie s hepatitídou

Vírus hepatitídy C patrí do rodiny flavivírusov, je odolný voči vonkajšiemu prostrediu a prenáša sa z človeka na človeka krvou. S aktívnou replikáciou spôsobuje vážne infekčné ochorenie, čo vedie, ak sa ponechá bez liečby, na zlyhanie pečene. Jeho dôsledkom je vo väčšine prípadov cirhóza alebo rakovina pečene, ktoré vyvrcholia smrteľným výsledkom. Najčastejšie sa choroba vyskytuje na ázijských a afrických kontinentoch. V Európe je väčšina infikovaných drogovo závislých a mužov s netradičnou sexuálnou orientáciou.

Aké príznaky naznačujú vírus?

Príčinou tohto ochorenia je RNA vírusu hepatitídy C (ribonukleová kyselina). Existuje šesť genotypov a viac ako 90 podtypov takejto hepatitídy, pričom každá z nich "vyberá" svoju lokalizáciu na svete. V Afrike je štvrtý genotyp vírusu častejšie v Amerike - prvý, v Japonsku - druhý. V európskych krajinách, vrátane Ruska - tretí. Jahňatá sa považujú za najťažší a ťažší podtyp, pretože v tomto prípade sa RNA vírusu hepatitídy C a tvrdohlavosť na lieky prenášajú rýchlejšie.

Vírus hepatitídy C sa nebojí vysokých teplôt (až 50 stupňov) a je odolnejší voči faktorom životného prostredia ako HIV.

Chytiť ne môžu ľudia po návšteve tetovanie salóny, nespoľahlivé stomatologických ordinácií a zdravotníckych centier, to sa prenáša pri krvnej transfúzii alebo transplantácii orgánov, je používanie nesterilných zariadení, vrátane striekačiek medzi narkomanmi.

Zdroje ochorenia môžu byť ľudia s chronickými a akútnymi formami ochorenia, ktoré sa prejavujú ako klinické aj asymptomatické. Najčastejšie sa infekcia šíri medzi drogovo závislými a ľuďmi, ktorí vedú frivolný životný štýl.

Ak hovoríme o transfúzii krvi, napriek prísnej kontrole postupu je možné infekciu v akútnom období u darcu krvi. Vírus nemusí byť detegovaný pomocou skríningových techník, ktoré detegujú protilátky.

Vertikálny spôsob infekcie z matky na dieťa je zriedkavý, ale choroba sa prenáša so silnou koncentráciou vírusu u ženy alebo ak má HIV. Od sexuálneho partnera zachytiť šancu je tiež malá, ale zvyšuje sa s infekciou HIV.

Ako sa vírus hepatitídy C neprenáša:

• vzdušné kvapôčky, napríklad pri kašli a kýchnutí;
• pri hmatových kontaktoch - trasenie rúk, bozky, objatie;
• na spoločné večere a večere s všeobecným náčiním.

Aktivita vírusu môže byť odlišná: silná, stredná, slabá. V dôsledku toho sa ochorenie môže rozvíjať rozdielne a zasiahnuť vnútorné orgány v rôznych stupňoch. Existuje niekoľko fáz, ktoré sú spôsobené hladinou náhrady hepatocytov z vláknitého tkaniva: od úplnej absencie až po cirhózu, ktorá zabíja pečeňové bunky.

Fáza ochorenia môže byť tiež odlišná: chronická, remisia a akútna.

Tiež vírusová hepatitída C môže byť rozdelená do štyroch foriem:

• subklinická fáza bez akýchkoľvek príznakov;
• vymazaná verzia: znaky sú podobné iným ochoreniam;
• ikterická forma (príznaky sa objavia bez zlatého odtieňa kože a skléry);
• ikterická fáza (vzhľad pigmentácie).

RNA vírusu hepatitídy C v krvi sa prejavuje po jednom a pol až dvoch týždňoch od času infekcie.

Prvé známky ochorenia sú:

• zvýšenie teploty až na 37 stupňov;
• únava, všeobecná slabosť;
• nevoľnosť a nutkanie na zvracanie;
• strata chuti do jedla;
• závraty a bolesti hlavy;
• sucho v nosohltane, kašeľ, nazálne kongescie.

Ďalej sa situácia zhoršuje, žalúdok začína bolesť, pravá strana peritonea, žalúdok napučia, sú problémy s defekáciou alebo hnačkou. Možná žltačka kože a skléry, zvýšenie objemu pečene a sleziny, zmena farby moču na tmavšie, zmenu farby stolice.

Chronická vírusová hepatitída C vykazuje takéto príznaky:

• znížená schopnosť pracovať, pamäť a schopnosť koncentrácie;
• depresívne pocity;
• dýchavičnosť;
• emocionálne rozdiely;

• neproduktívny kašeľ;
• bolesť srdca a tachykardia;
• opuch nôh, šourka, prednej brušnej steny;
• rast veľkosti brucha a cievneho vzoru na ňom;
• bolesť chrbta;
• časté nutkanie močiť.

Ako môže dôjsť k priebehu ochorenia:

1. Priaznivá možnosť - úplné zotavenie za šesť mesiacov alebo rok s vymiznutím markerov hepatitídy v krvi. Takíto ľudia sú asi 20 percent všetkých infikovaných.
2. Infikovaná osoba nie je chorá, ale stáva sa nositeľom infekcie. Neexistujú však príznaky tejto choroby, ale testy ukazujú prítomnosť vírusu v krvi. Dopravcovia sú tiež 20 percent zo všetkých infikovaných.
3. Vyvíja sa chronická vírusová hepatitída C, ktorá sa z času na čas prejavuje buď v laboratóriu, ale zároveň sa pečeň postupne zničí a vznikne zlyhanie pečene. Približne 60 percent infikovaných ľudí je infikovaných. Chronická vírusová hepatitída C sa môže vyvinúť po celé desaťročia.

Najviac postihnutým týmto kmeňom hepatitídy sú alkoholici (cirhóza sa rozvíja v priebehu piatich rokov), starší ľudia, deti, osoby s vírusmi hepatitídy B a C, ktoré pravdepodobne vyvolajú rakovinu pečene.

Hlavné komplikácie hepatitídy C môže byť cirhóza, onkológie, pečeňové kóma, portálnej hypertenzie, vnútorné krvácanie, opuch telesných tkanív, autoimunitných ochorení, glomerulonefritídy. Väčšina z nich môže zabiť osobu.

Čo určuje očakávanú dĺžku života pacienta? O koľko času uplynul od okamihu infekcie, stupeň aktivity vírusu, jeho vek a dokonca aj pohlavie. U žien sa ochorenie rozvíja rýchlejšie. Zvýšenie životnosti pomôže predchádzať zlým návykom, miernemu cvičeniu, prísnej strave.

Čo potvrdí nebezpečnú chorobu a pomôže uzdraviť?

Pečeňové testované replikáciu vírusu v pečeňových buniek, z ktorých každá produkuje asi päťdesiat vírusové častice. Existuje mnoho hepatitídy C genotypy, jeho rýchlosť mutácie je vysoká vzhľadom k vysokej prevalenciu a prispôsobivosť HCV RNA vstupujúci do hepatocytov, vírus hepatitídy C splnomocní bunkovú kompozíciu pre replikáciu, kódujúce dve proteázy: autoproteazu NS2 cysteín a serín proteázy NS3-4A. NS proteíny sa potom odoberú genómom patogénu do replikačného systému.

Po prejavovaní príznakov sa ľudia stretávajú s lekárom so sťažnosťou na slabosť, chronickú únavu a bolesť v správnom hypochondriu. Potom lekár určuje sérologické metódy vyšetrovania, ktoré odhaľujú vírusovú povahu ochorenia. Sú založené na detekcii RNA a genotypizácii.

Hlavné metódy diagnostiky môžu zahŕňať bežné krvi a moču, pečeňové testy, brušné ultrazvuk, sérologické - testovanie na vírusové markery, enzýmové imunoanalýzy, XRF, radioimunny analýze väzby komplementu test, polymerázovej reťazovej reakcie.

Treba poznamenať, že niektoré z nich môžu poskytnúť falošnú reakciu. Napríklad enzýmovo viazaný imunosorbentný test potvrdí PCR (ukazuje prítomnosť vírusovej replikácie v tele), len v prípade, že analýza RNA má byť vykonaná dvakrát. Napríklad výberom metódy PCR na určenie vírusovej záťaže. Umožní posúdiť aktivitu a rýchlosť replikácie vírusu. Pri vysokých dávkach je pacient obzvlášť nebezpečný pre ostatných.

Predpokladá sa, že taká choroba ako hepatitída C sa môže liečiť nezávisle bez použitia liekov. To sa naozaj stane približne dvadsiatimi percentami infikovaných. Vo väčšine prípadov však chýbajúca liečba vedie k chronickému ochoreniu.

Liečba vírusovej hepatitídy C je liečebná liečba.

Zahŕňa použitie takýchto nástrojov:

• interferóny na boj proti vírusu;
• inhibítory proteázy;
• nukleozidy virostatického účinku;
• hepatoprotektory, ktoré chránia pečeňové bunky.

Najskôr inhibítory proteázy sú dobre do styku s vírusom, ale boli kardiotoxicita. Súčasná liečba zahŕňa použitie nových látok, ako sú inhibítory proteázy "Boceprevir" ( "Viktrelis") a "Telaprevir" ( "Insivo", "Insivek"). Používajú sa spolu s interferónom a ribavirínom. Takéto inhibítory proteázy znížiť dobu spracovania, a poskytujú dobrú virologickú odpoveď, že v čase, zvyšuje šance na zotavenie bez vážnych vedľajších účinkov.

Boli tu tiež nové látky - supresory replikácie vírusu. Patria sem Miravirsen a Sofosbuvir. Prvý z nich môže fungovať celý mesiac po jednej injekcii.

Aké lieky sa používajú navyše k interferónu a ribavirínu:

• inhibítory proteázy: Faldaprevir, sovavrevir, simeprivir, asunaprevir, danoprevir a iné;
• inhibítory polymerázy: "Meritsitabin", "Deleobuvir", "Sterbouvir", BMS-791325, ABT-072 a ďalšie;
• Inhibítory NS5A: ABT-267, "Daklataswir", "Ladipasvir".

Mimochodom, pomocou inhibítorov proteázy je možné zabiť vírus aj v prípadoch, keď väčšina liekov je bezmocná. Nezabudnite tiež na vedľajšie účinky inhibítorov proteázy: nevoľnosť, svrbenie, bolesť hlavy, slabosť. A dokonca aj k novým inhibítorom proteáz sa vírus prispôsobuje dostatočne rýchlo, preto vedci neustále vyvíjajú nové varianty.

Okrem toho sa používa lieková terapia zameraná na zlepšenie kvality života pri ochorení. Obsahuje detoxikáciu priniesť vírusy a odpadky mŕtvych hepatocytov. Pre tento účel, užívanie drog, ako je "Reosorbilakt", glukóza, sorbenty ( "polysorbát", "Dufalak"), k normalizácii tráviaceho enzýmu ( "medzi", "Pankreatín", "Slávnostné").

Prípravy na stagnáciu žlče budú užitočné, napríklad "Holosas". Pri silnej bolesti sa používajú spazmolytiká: "No-shpu", "Duspatalin". Pre všeobecné posilnenie tela odporúčajú lekári B vitamíny, vitamín C.

Pri komplikáciách choroby je možná chirurgická liečba. Napríklad s krvácaním vnútorných orgánov, ascites (akumulácia tekutiny v brušnej dutine).

Fáza replikácie vírusu hepatitídy s tým, čím je

Replikačná fáza

To môže byť charakterizovaná vysokou úrovňou replikácie, a potom, keď sa nájde všetky markery (alebo väčšina z nich), replikácie, a nízka, čo vytvára dojem, že nenastane replikácie. Avšak, s použitím citlivých metód tak detekcii vírusovej DNA v krvi, ktoré v podstate potvrdzuje replikativní povahu procesu. V týchto prípadoch sa hovorí o nízkej úrovni replikácie alebo o nízkom replikačnom type procesu. Nedávno bolo navrhnuté, že anti-HBe sú markery nereplikujúcich typov nosičov. Teraz sa ukázalo, že prítomnosť tohto markeru v sére detekcii vírusovej DNA a prípadne aj ďalších markerov replikácie. V našom schéme vyvinuté chronickej latentnej infekcie typy zastúpené druhy, alebo fázy infekcie, a ich morfologické prejavy a výsledky (Obr. 44). Diagram ukazuje, že integračný proces má svoje substrátu nezmenenú tkaniva pečene alebo matný sklený hepatocyty a replikativní - rôzne formy chronickej hepatitídy B, bolo tiež preukázané, že typ vysokoreplikativny infekcie má substrát chronickú lobulárna hepatitídy, chronickej aktívnej hepatitídy a cirhóza pečene, a Tu je nízka replikačná - chronická perzistentná a mini-hepatitída. Vlastné vo všetkých latentných formách infekcie mutácie # 8212; fázového charakteru procesu. Konečne je zrejmé, že každá z týchto foriem chronickej pretrvávajúca infekcia môže viesť k zotaveniu, dočasné vymiznutie markerov hepatitídy B, tj remisie (čo je v priebehu integračnej forme problematické), pričom najčastejšie -.. Ich pretrvávania a nakoniec progresie. Zo schémy je zrejmé všetkým nebezpečenstvám chronickej infekcie, ktorá, ako integrativním (častejšie), a prostredníctvom nizkoreplikativny typov sa môže transformovať do hepatocelulárneho karcinómu.

Súvisiace články:

• Rehabilitácia Sanitácia - vo veľmi zriedkavých prípadoch, najmä keď.
• Chronický vozík Termín v tejto časti bude zúžený a použitý.
• Diagnóza chronickej pretrvávajúcej hepatitídy B Je to nekomplikované v prípadoch, ktoré sú sledované prospektívne z epizódy akútnej.
• Chronická latentná infekcia V modernej literatúre je najčastejšie indikovaná chronická "nosička" ako stav.
• Diagnóza chronického "nosiča" HBsAg alebo subklinických chronických foriem poškodenia pečene je založená na.
• Formy infekcie Navrhované kritériá nám umožňujú podmienečne oddeliť osoby trpiace chronickým ochorením.
• Vírusová DNA Integrovaná verzia nosiča, v ktorej je detekovaná len v integrovanej verzii.
• Chronická lobulárna hepatitída V posledných rokoch mnohí výskumníci s výnimkou dvoch typov chronických.
• Kombinácia vírusovej infekcie vírusom hepatitídy B a D sa považuje za preukázanú, čo je sprevádzané vývojom závažnejších patologických foriem.

MINISTERSTVO ODVOLÁ: Teraz má každý možnosť úplne zbaviť sa hubovej infekcie nechtov a nôh! Huba opustí 5-6 dní. Vo večerných hodinách potrebujete..

Medzi rôznymi formami vírusovej hepatitídy, ktoré sú známe v modernej medicíne, patrí hepatitída C na osobitné miesto. Táto choroba je diagnostikovaná v siedmich z desiatich prípadov chronickej hepatitídy av šiestich z desiatich hlásených prípadov rakoviny postihujúcej pečeň.

Problém boja proti hepatitíde C je doteraz dôležitejší než problém liečby chorôb, ako je AIDS a hepatitída B.

Vírus hepatitídy C a jeho prevalencia vo svete

Infekcia dochádza prenosu vírusu z pacientov s chronickou alebo akútnou BTG, alebo z HCV vírusových nosičov. Štúdie ukázali, že vírus G bol detekovaný v ôsmom a deviatom faktorov zrážania krvi, v imunoglobulínu a anti-D-imunoglobulín, ktorý sa podáva intravenózne.

Vo svete je ťažké nákladné vozidlo nerovnomerné, ale rozšírené. Pacienti trpiaci akútnou formou vírusovej hepatitídy neznámeho pôvodu dosiahli percentuálny podiel detekcie HGV RNA hodnoty 3-45%. V mnohých prípadoch sa vírus kombinuje s HCV, HDV a HGV. V prípade akútnej HCV vírusovej hepatitídy C a B je teda HCV detegovaný u 37% a 24%.

Medzitým sa zhoršenie zdravotného stavu v dôsledku HCV v priebehu vyššie uvedených ochorení nepreukázalo. Detekcia vírusu bola zaznamenaná u 43% pacientov, ktorí podstúpili procedúru transplantácie orgánov a u 33-35% osôb trpiacich závislosťou od drog. Existuje potvrdenie údajov o prenosu vírusu sexuálne a vertikálne, keď je infikovaný plod z infikovanej matky.

Kto má väčšiu pravdepodobnosť hepatitídy C

Rizikom sú ľudia, ktorí užívajú lieky pri intravenóznom podaní. Rovnako vysoké percento infekcií sú medzi ľuďmi, ktorí podstúpili procedúru núdzového transfúzia krvi v prípadoch, keď darca nebol testovaný na nosiči vírusu; medzi pacientmi na hemodialýze alebo ktorí podstúpili transplantáciu orgánov.

Manifestácia ochorenia sa vyskytuje u jedincov, ktorých problémy s pečeňou neboli predtým diagnostikované; u ľudí s promiskuitou; U novorodencov chorých matiek, ako aj u lekárov.

Chronická forma hepatitídy C po značnú dobu, dôjde bez príznakov, čo vyžaduje uvedenie krvnú vzorku pre detekciu protilátok proti vírusu v skorých štádiách ochorenia. Na zlepšenie presnosti diagnostiky sa vykonávajú komplexné štúdie v klinických diagnostických laboratóriách, ktoré sú zamerané na identifikáciu genetického kódu vírusu.

To otvára možnosť včasného kinder správneho spôsobu liečby hepatitídy pečene podľa určitého schémy, ktorý dáva pozitívny trend v priebehu terapie.

Priebeh hepatitídy C (rôzne štádiá ochorenia)

Na identifikáciu štádia ochorenia sa na stanovenie IgM triedy anti-HCV používajú testovacie systémy.

Detekcia RNA vírusu sa uskutočňuje prostredníctvom špeciálne vyvinutej metódy vyšetrovania - PCR. Ak sa v krvi deteguje anti-HCV-IgM alebo HCV RNA, dokazuje to aktívnu replikáciu vírusu. Pomer detekovanej anti-HCV-IgM a HCV RNA je medzi 85% a 92%.

Určenie predpokladaného času infekcie hrá významnú úlohu pri určovaní fázy vírusovej hepatitídy.

Funkcia, ktorá je charakteristická pre hepatitídu C, - nízku alebo asymptomatické ochorenie, dlho môže zostať bez povšimnutia, ale postupne sa postupuje, čo cirhóza a hepatocelulárny karcinóm. Možnosť vývoja je 3 krát vyššia ako pravdepodobnosť výskytu v priebehu infekcie HBV. Pacienti po mnohých rokoch sa líšia 3 fázy hepatitídy C:

Počas akútnej fázy sú klinické indikátory hepatitídy C podobné inej vírusovej hepatitíde. Symptómy sú bolesť brucha, nevoľnosť alebo zvracanie. Vyskytli sa prípady žltačky. Niektorí pacienti sa sťažujú na akútne svrbenie pokožky trupu a dolných končatín a bolesti kĺbov.

Priebeh inkubačnej doby sa zastaví po 6-8 týždňoch, menej často - od 2 do 4 týždňov alebo od 4 mesiacov do 6 mesiacov. Súčasne dochádza k zvýšeniu hladiny pečeňových enzýmov.

Akútna fáza má určité kritériá:

• "Referenčný bod" podľa epidemiologickej analýzy;
• symptomatológia akútnej hepatitídy pri absencii podobných ochorení v anamnéze;
• hladina pečeňových enzýmov presahuje normu;
• detekcia anti-HCV-IgM a zvýšenie ich titrov počas sledovania;
• definícia HCV RNA.

Latentná fáza priemer trvá od 15 do 20 rokov. Pre toto obdobie sú charakteristické :

• poznámky o prenesenej akútnej fáze v anamnéze pacienta;
• neexistujú žiadne klinické príznaky;
• anti-HCV-IgM na proteín skupiny C a na neštrukturálne proteíny, ako je NS3-4-5, vo vysokých titroch;
• nie sú detegované žiadne HCV RNA a anti-HCV-IgM alebo sa ich nízka koncentrácia stanoví počas exacerbácie;
• s exacerbáciou je mierna odchýlka od normálnej hladiny pečeňových enzýmov.

Fáza reaktivácie je začiatkom klinicky manifestného štádia chronickej hepatitídy C, ktorá v 25 až 50% známych prípadov vedie k cirhóze a hepatokarcinómu.

Parametre nástupu poslednej fázy hepatitídy :

• vzdialená história naznačuje prenesenú akútnu fázu;
• existujú klinické príznaky hepatitídy;
• hepatická fermentácia sa zvyšuje;
• systematická detekcia anti-HCV-IgG na jadro a NS vo vysokých titroch;
• detekcia vysokých titrov anti-HCV-IgG;
• Definícia HCV RNA.

Hepatitída C a tehotenstvo

Prenos vírusu z plodu infikovaného hepatitídou C sa vyskytuje v priemere v 5% prípadov. Infekcia je možná len pri prechode pôrodného kanála.

- Čo robiť, aby ste sa vyhli infekcii hepatitídou, sa naučíte z tohto článku.

Strava a životný štýl hepatitídy C

Povinnou podmienkou pre pacientov s hepatitídou C je odmietnutie alkoholu. V strave s hepatitídou C sa odporúča diéta č. 5, podľa ktorej je potrebné obmedziť konzumáciu mastných, korenených, vyprážaných, slaných potravín a konzervovaných potravín.

Životný štýl nevyžaduje výrazné zmeny, ale je potrebné venovať opatrnosť používaniu medu. drogy.

Ak sa diagnostikuje prítomnosť vírusu hepatitídy C, mali by sa prijať základné opatrenia na ochranu pečene pred negatívnymi dôsledkami:

• Úplne opustiť alkohol;
• Ak chcete navštíviť lekára včas, pomôže vám vyvinúť správnu liečbu hepatitídy C;
• Neodolavujte sa a nevykonávajte odporúčania špecialistu.
• Je potrebné mať očkovanie proti hepatitíde B a so zmenami funkcie pečene a hepatitídy B.

1.Therapy sa neodporúča u pacientov, ktorí sú v imunitnom tolerantní fáze, ktorá zahŕňa prítomnosť HBsAg, vysokej hladiny HBV DNA, normálnymi hladinami ALT a pečeňové histológiu s miernym alebo minimálnym zápalom a fibrózou. Retrospektívne údaje naznačujú, že niektorí pacienti, ktorí majú Predvolené hodnoty ALT v normálnom rozmedzí môže zriedkavo, majú nepriaznivé následky. Hodnoty ALT sa môžu v priebehu času meniť. Serial monitorovanie hladín ALT môže pomôcť identifikovať tie osoby, ktoré majú hodnoty ALT, ktoré sú trvalo v normálnom rozsahu, a ktorí tak majú dobrú prognózu. Pre týchto pacientov je primerané sledovanie.

Terapia sa neodporúča u pacientov, ktorí sú vo fáze imunitnej tolerancie, ktorý zahŕňa prítomnosť HBsAg, na vysokej úrovni DNA HBV, normálne hladiny ALT a histologicky - minimálne alebo stredné príznaky zápalu a fibrózy. Údaje z retrospektívnych štúdií naznačujú, že niektorí pacienti s normálnou hladinou ALT môžu zriedkavo mať nepriaznivé výsledky. Okrem toho sa úrovne ALT môžu časom meniť. Serial monitorovanie hladín ALT môže pomôcť pacientom s hladinami ALT sú vždy v normálnom rozsahu, a ktoré teda majú dobrú prognózu. Dôkladné pozorovanie je u takýchto pacientov primerané.
Národný inštitút zdravotníckych konsenzusov Stav konferencie: Riadenie hepatitídy B
Michael F. Sorrell, MD; Edward A. Belongia, MD; Jose Costa, MD; Ilana F. Gareen, PhD; MUDr. Jean L. Grem; John M. Inadomi, MD; Earl R. Kern, PhD; MUDr. James A. McHugh; Gloria M. Petersen, PhD; MUDr. Michael F. Rein; Doris B. Strader, MD; a Hartwell T. Trotter, MS *
20. januára 2009 Zväzok 150 Vydanie 2

2.Immunotolerant pacienti: väčšina pacientov do 30 rokov s trvalo normálnymi hladinami ALT a úrovni DNA s vysokou HBV (zvyčajne nad 10x7 IU / ml), bez akéhokoľvek podozrenia na ochorenie pečene a bez rodinnú históriu HCC alebo cirhózou urobiť notrequire bezprostrednej biopsia pečene alebo terapia. následná
je povinné (B1).

Pacienti v imunotolerancia fáze: u väčšiny pacientov do 30 rokov sa stále normálnymi hladinami ALT a vysoké hladiny DNA HBV (typicky nad 10x7 IU / ml), bez akéhokoľvek podozrenia na histologických zmien v pečeni a žiadnu rodinnú anamnézu karcinómom pečene alebo cirhózou pečene nevyžaduje priamu biopsiu pečene ani terapiu. Klinické sledovanie je povinné (úroveň dôkazu B1).

Pokyny pre klinickú prax EASL:
Riadenie chronickej hepatitídy B Európskej asociácie pre štúdium pečene
Journal of Hepatology 50 (2009) 227-242

Preto sa zobrazuje pozorovanie, nie liečba. Vynakladanie peňazí na baraklyud je teraz bezvýznamné, ale sú to vaše peniaze a nemôžem vám povedať, kde hádzať.

__________________
S pozdravom, Yusif Alkhazov.

Hepatitída s replikačnou fázou, čo je to

Keď je izolovaná vírusová hepatitída fázy vývoja vírusu: replikácia, integrácia. Stupeň aktivity: minimálny, mierny, mierny, ťažký. Etapy (založené na stupni fibrózy a vývoji cirhózy): O - bez fibrózy; I - mierna fibróza; II - mierna fibróza; III - závažná fibróza; IV - cirhóza.

Pri vírusovej chronickej hepatitíde je potrebné stanoviť fázu vývoja vírusu (replikácia, integrácia). Prítomnosť re-selektívnej aktivity určuje progresiu a závažnú prognózu ochorenia, ako aj indikácie na liečbu antivírusovými liekmi. V súčasnej dobe sa najviac študoval fázy vírusu hepatitídy B v krvi uvedené Dane častice v skorej fáze infekcie, prenikajú cez membránu hepatocytov, HBV DNA je transportovaný do jadra hepatocytov, kde zahŕňajúce vírusovej DNA polymeráza je v prevádzke časovo náročné DNA HBV, rovnako ako kódované a syntetizované všetky vírusové zložky (HBcAg, HBeAg, HBsAg), po ktorých nasleduje zostavenie kompletného viriónu. Sérum replikačné fáza cirkuluje spolu s HBsAg a HBeAg, NVsAv, IgM, HBV-DNA polymerázy, ktoré sú uznávané sérových markerov fázy replikácie HBV. V tkanivách pečene sa detegujú HBV a HBcAg DNA. Počas tejto fázy sa HBV môže vylúčiť ako spontánne, tak s použitím chemoterapeutických protivírusových činidiel a interferónu. Prítomnosť sérových markerov replikácie fázy koreluje s aktivitou, ale nie so závažnosťou priebehu pečeňového procesu.

Komplexné-HBV DNA schéma replikácie vedie k vzniku chýb v novo syntetizované DNA reťazcov, čo spôsobuje, že mutantný formy vírusu, ktorého replikácie je prítomný v sére a DNA NVeAv a nezistiteľné HBeAg. Chronické ochorenie pečene súvisiace s HBV mutantom, je ťažšie a nemôžu byť liečení interferónom. V neskorších štádiách infekcie HBV je DNA fragment integrácia vírus nesúci gén HBsAg v DNA, nasleduje kódovanie hepatocytov a syntéza výhodne HBsAg zahŕňajúci DNA polymerázu hepatocytov. Na prechode replikačné fázy integrujúcim označuje sérokonverzie v NVeAv HBeAg zo séra DNA vymiznutie HBV DNA polymerázy a HBcAg z pečeňového tkaniva. Integrácia HBV genómu do genómu hepatocytov sprevádzané nástupu klinickej a histologické remisie až do vytvorenia chronického asymptomatické nosičstvo HBsAg s minimálnymi zmenami v pečeňového tkaniva.
Vírusová DNA však môže byť integrovaná nielen do pečeňových buniek, ale aj do pankreatických a slinných žliaz, kožných a obličkových buniek. U takýchto pacientov nie je možné eliminovať HBsAg-nosič, pretože inkorporácia HBV DNA do bunkových génov vedie k syntéze vírusových antigénov.

Stupeň aktivity pečene je hodnotený na základe histologického vyšetrenia a klinických a biochemických údajov, ktoré vo väčšine prípadov navzájom korelujú. Uvádzajú sa minimálne, mierne, mierne a ťažké stupne aktivity. V pediatrickej praxi je hodnotenie stupňa aktivity zvyčajne obmedzené na klinicko-laboratórne kritériá.
Štádiá chronickej hepatitídy odzrkadľujú dynamiku jej vývoja, ich definícia je dôležitá pri výbere taktiky liečby a stanovení prognózy choroby. Fázy sú overené na základe histologickej štúdie vyhodnotením prevalencie fibrózy a vývoja cirhózy. Pri chronickej hepatitíde sa vláknité tkanivo vytvára vo vnútri a okolo portálových trás, zvyčajne v kombinácii s fenoménmi periportálneho nekrotizujúcim procesom. Perigepatocelulárna fibróza môže viesť k tvorbe tzv. Hepatocytových zásuviek. Kroková nekróza sa rozširuje na priľahlé portálové úseky a spôsobuje vytvorenie prepážky port-port. Vláknové septy sa šíria v rôznych vzdialenostiach od portálových úsekov až po laloky pečene a dosahujú stredné pečeňové žily. Tieto portálové centrálne septy sú často znakom aktívneho procesu v lalúzkoch a ich kolapsu, čo je dôsledkom preklenutia nekrózy; hrajú veľkú úlohu pri tvorbe cirhózy, ako port-portál.

Cirhóza je konečná a nezvratná fáza chronickej hepatitídy. Je charakterizovaná prítomnosťou parenchymálnych uzlín, ktoré sú obklopené fibrotickými septami. To vedie k zmene v architektúre pečene a funkčnému zhoršeniu prietoku krvi so zvýšeným tlakom portálu. Diagnóza cirhózy na základe výsledkov biopsie pečene nie je vždy možná z dôvodu chýb v odberu tkaniva.

Podľa novej klasifikácie sú identifikované také stupne fibrózy a cirhózy pečene, čo by sa malo odraziť v diagnóze: O - bez fibrózy; I - mierna fibróza; II - mierna fibróza; III - závažná fibróza; IV - cirhóza.

V imunologickom teste vírusovej hepatitídy B

v krvi určiť:

1. HBs Ag - povrchový antigén;

2. HBe Ag - antigén, indikujúci replikáciu vírusu

3. HBc Ag - antigén jadra ("krava");

4. anti-HBs protilátky proti povrchovým antigénom;

5. anti-HBc protilátky proti kravskému antigénu;

Vírusová hepatitída delta D sa vyznačuje prítomnosťou v krvi u pacientov s proti - HDV (protilátky proti D), IgM, HBs Ag, čo je vírus obálku D, a ostatné HBV markery. Pri HCV sú anti-HCV IgM a G a HCV RNA cirkulujúce v krvi indikáciou vírusovej replikácie.

Index histiocytovej aktivity (Knodel R., 1981) Morfologické zmeny v pečeni

Zápalová infiltrácia portálových ciest:

+ slabá (menej ako 1/3) 1

+ mierny (1/3 - 2/3) 3

+ vyjadrené (viac ako 2/3) 4

Nekróza hepatocytov (deštrukcia parenchým zápalovým infiltrátom)

Na základe Knodelovho indexu, ktorý zohľadňuje 3 uvedené zložky, chronická hepatitída s minimálnou aktivitou zodpovedá 1 - 3 bodom s malou (slabo vyjadrenou) aktivitou 4 - 8 bodov; so strednou aktivitou - 9-12 bodov; ťažká hepatitída (vysoká aktivita) - 13-18 bodov. Morfologické zmeny v pečeni sú zistené punkčnou biopsií a takzvanými "zdravými" nosičmi HBsAg. Preto sa prepravu HBsAg na 6 mesiacov alebo viac mesiacov považuje za chronickú hepatitídu.

Pri chronickej vírusovej hepatitíde je dôležité určiť fázu: prítomnosť alebo neprítomnosť vírusovej replikácie. Indikátorom replikácie je detekcia HBV DNA, HCV RNA, HDV RNA pomocou metódy PCR. Pri CVHV je indikátorom replikácie aj detekcia HBeAg, ale je zriedka detekovaná.

Počas života vírusu hepatitídy B sa rozlišujú dve fázy:

Fáza replikácie

Fáza integrácie

Počas replikačnej fázy dochádza k reprodukcii vírusu, sprevádzanému aktivitou zápalového procesu v pečeni s rôznou závažnosťou, HBeAg pozitívny.

Vo fáze integrácieexistuje integrácia (inzercia) fragmentu vírusu hepatitídy B nesúceho gén HBsAg do genómu (DNA) hepatocytov, po ktorom nasleduje tvorba prevažne HBsAg. Zároveň replikácia vírusu prestane, ale genetický prístroj hepatocytov pokračuje v syntéze HBsAg vo veľkom počte. V tomto prípade klesá aktivita zápalu, fáza remisie ochorenia (neaktívna fáza) alebo obdobie minimálnej aktivity, dochádza k HBeAg-negatívnemu.

Markery pre fázu replikácie vírusu hepatitídy B:

1. Detekcia v krvi HBeAg, HBcAbIgM, vírusovej DNA v koncentrácii> 200 ng / l.

2. Identifikácia HBcAg a HBV-DNA v hepatocytoch.

Sérologické markery integračnej fázy:

1. Prítomnosť iba HBsAg v krvi alebo v kombinácii s HBcAbIgG

2. Absencia vírusovej DNA polymerázy v DNA víruse.

3. Sérokonverzia HBeAg v HBeAb (tj zmiznutie HBeAg z krvi a výskyt HBeAb)

VÝSLEDOK INFEKCIE HEPATITOM V.

Fii sanatos

Chronická vírusová hepatitída C

Všeobecné charakteristiky choroby

Chronická vírusová hepatitída C je difúzne ochorenie pečene trvajúce 6 mesiacov alebo dlhšie, spôsobené vírusom hepatitídy C.

patogenézy

V dôsledku variability genómu v rámci rovnakého genotypu, veľké množstvo mutanta geneticky odlišný od druhého prevedenia, vírusové kvazidruhů HCV, cirkulujúci v hostiteľskom organizme. Toto je pripisované prítomnosti kvazidruhů úniku vírusu z imunitné reakcie, dlhodobé pretrvávanie HCV v tele, tvorba hCG, ako aj odolnosť proti interferónu.

Progresie chronickej hepatitídy C je spôsobený mnohými faktormi (povahe vírusu HBV koinfekciou a HIV, zneužívanie alkoholu, drog, veku pacienta). Viru genotypu faktory zahŕňajú jeho stupeň heterogenity populácie (kvazidruhů), objem infikovaného materiálu. Napriek existencii vplyvu HCV genotypom údajov o priebehu a prognózy HCV, výsledky sú rozporuplné. Vzhľadom na nadviazanie spojenia je HCV genotypy s rôznymi infekcie ciest (výhodne rozložené lb v krvnej transfúzie, 1a, 2a, 3 - medzi narkomanmi), sa predpokladá, že závažnosť ochorenia spôsobené HCV lb infekcie môžu byť spôsobené vplyvom ďalších faktorov - infekcie v krvnej transfúzie (veľký objem infikovaného materiálu). Predpokladá sa, že tento objem určuje závažnosť počiatočného poškodenia pečene a priebeh infekcie HCV.
Pri porážke HCV-infikovaných hepatocytov sa uvažuje o:

• Priamy cytopatický účinok vírusu je účinok zložiek viriónu alebo vírusovo špecifických produktov na bunkové membrány a hepatocytové štruktúry. Ukazuje sa, že HCV jadro-proteín sa podieľa na množstve bunkových procesov. Je schopný modulovať transkripciu a transláciu niektorých bunkových génov a spôsobiť fenotypové zmeny v hepatocytoch.
• Imunitne sprostredkovaného poškodenia smerujúce k HCV intracelulárnej antigény, ktoré sú buď priamej interakcie cytotoxických T-lymfocytov na cieľové bunky (cytotoxické reakcie, čo má za následok koloidný osmotického lýzy cieľových buniek), alebo sprostredkovaných cytokíny. Identifikované aktivovaný CD4- a CDS-lymfocytov u portálových ciest a vnútri lalôčikov, rovnako ako expresia molekúl HLA triedy I a II, a adhezívne molekuly na povrchu hepatocytov a biliárnych buniek. Žiadny priamy vzťah medzi úrovňou virémie, HCV RNA v pečeni, ako aj expresie vírusových antigénov v procese pečene a pečene (laboratórne a histologické). U pacientov s aktívnejší T-bunkovej odpovede na HCV infekcie majú nižšie hladiny virémie, vyššiu aktivitu pečeňovej procesu. Imunitná odpoveď na antigény vírusu, vykonávané T-lymfocyty, je hlavnou príčinou apoptóza, ktorá je považovaná za jeden z hlavných mechanizmov poranenia hepatocytov počas HCV infekcie.
• Vírusom indukovaný mechanizmus autoimunitného poškodenia. Účasť autoimunitných mechanizmov na poškodení pečene je dokázaná na základe vysokej frekvencie detekcie sérologických markerov autoimunity. Približne 1/3 pacientov nemá gangošpecifické autoprotilátky.

Spontánna zotavenie z hepatitídou C môže hovoriť v prípadoch, keď je pacient neprijíma špecifickú liečbu, dobrý pocit, je normalizácia krvného biochemických parametrov, nie je zväčšenie veľkosti pečene a sleziny, neexistuje v HCV RNA krvi po dobu aspoň 2 rokov po akútnej hepatitídy C. Zostaňte blízko nás na Facebooku:

príznaky

Vlastnosti klinických prejavov. Chronická vírusová hepatitída C sa vyskytuje spravidla s malým klinickým obrazom a prechodnou hladinou transamináz.

Ochorenie často prebieha subklinicky, jeho charakteristickým znakom je torpédny, latentný, nízky príznak prítoku, ktorý je často dlho neuznaný. HCVG sa rozvíja 6 mesiacov po prenesenom, častejšie v latentnej forme, akútnej vírusovej hepatitíde C. Pravidelne sa môže zdať slabosť, zvýšená únava. V latentnej fáze objektívne vyšetrenie odhaľuje malé zvýšenie pečeňovej hustoty, rusémia s úplnou alebo takmer úplnou absenciou klinických plakov. V replikačnej fáze je klinický obraz charakterizovaný prevažne astenovegetatívnymi symptómami, zníženou chuťou do jedla, prítomnosťou hepatolíniového syndrómu. Môže dôjsť k strate hmotnosti, opätovnému zvýšeniu teploty. Priebeh choroby je zvlnený. Ochorenie je charakterizované konzistentnou zmenou akútnej latentnej fázy a fázy reaktivácie, cirhózy a hepatokedov. karcinómu.

V akútnej fáze 10-15% je možné úplné vylúčenie vírusu a zotavenie, napriek zníženej aktivite bunkových a humorálnych imunitných faktorov. Akútnej fázy HCV často charakterizované vlnitými prúdu pri opakovanom zvýšení telesnej teploty na subfebrile a zvýšenie vrcholy aktivity ALT, ako aj prítomnosť HCV RNA a HCVAb IgM krvi. Periódy exacerbácie sú nahradené fázami remisie.

Latentná fáza sa vyznačuje nedostatočnosťou imunokompetentných mechanizmov na elimináciu vírusu. Avšak imunitný systém je čiastočne schopný podporovať ochranné mechanizmy, v dôsledku čoho pri udržiavaní slabo aktívnej reprodukcie vírusu chýbajú klinické prejavy choroby. Latentná fáza sa častejšie zaznamenáva u žien ako "chronický nosič vírusu". Pri objektívnom výskume sa zistilo zanedbateľné zvýšenie pečene s hustou konzistenciou. U niektorých pacientov dochádza k pravidelnému zvýšeniu aktivity ALT. Pri morfologickom výskume tkaniva pečeňových znakov lobulárnej hepatitídy sa odhalili. Prítomnosť HCV RNA v krvi nevyhnutne neznamená replikáciu vírusu, pretože patologické zmeny v pečeňovom tkanive môžu byť neprítomné alebo minimálne. Prítomnosť vírusu v krvi v neprítomnosti histologických zmien v biopsii naznačuje infekciu nevirulentnými kmeňmi vírusu, toleranciu organizmu voči HCV a tiež možnú extrahepatálnu replikáciu vírusu. Keď "vírusovositelstvie" častejšie odhaľuje genotyp 3a a menej často genotyp lb.

Počas reakčnej fázy imunokompetentné bunky úplne strácajú svoju funkčnú aktivitu, ochrannú funkciu, ktorá vedie k progresii infekčného procesu. Táto fáza sa zvyčajne vyvíja mnoho rokov po infekcii a označuje začiatok prejavu chronickej vírusovej hepatitídy C.

Klinický obraz sa vyznačuje predovšetkým príznaky prítomnosť astenovegetativnogo (únava, zníženie pracovnej schopnosti), zníženie chuti do jedla, prítomnosť hepatolienal syndróm. Možná strata telesnej hmotnosti, opätovné zvýšenie telesnej teploty na subfebrilné číslice. Pozornosť sa venuje možnosti vzniku extrahepatálnych (systémových) prejavov. Osvedčená prepojenie s HCV chronickou infekciou, extrahepatic prejavy ako je ťažká kryoglobulinemie, membranózna-proliferatívna glomerudonefrit, neskoré kožné porfýria. Predpokladá sa, odkaz na HCV infekciu idiopatická trombocytopénia, plochý lišaj, Sjögrenov syndróm a lymfóm B-buniek. Medzi klinickými prejavmi kryoglobulinémie, slabosti, artralgie, purpury, periférnej polyneuropatie, Raynaudovho syndrómu, hypertenzie, poškodenia obličiek je potrebné poznamenať. Z endokrinnej patológie prevažuje hypotyreóza, hypertyroidizmus a Hashimotova tyreoiditída. Porážka viditeľného orgánu sa prejavuje ulceratívnou keratitídou a uveitídou. Rôzne kožných lézií sú popísané v spojení s HCV, z ktorých nekrotiziruyuschii kožná vaskulitída s papuly alebo typu petechií vyrážky spôsobené ukladaním kryoglobuliny najzreteľnejšie spojených s vírusovou infekciou. Neuromuskulárne a artikulárne extrahepatálne prejavy chronickej vírusovej hepatitídy C vo väčšine prípadov sú spôsobené kryoglobulinémiou. Môže sa vyskytnúť svalová slabosť, myopatický syndróm, myalgia, myasténia gravis. V prípade chronickej hepatitídy C sa na rozdiel od hepatitídy B nevykazujú integračné formy. Zostaňte blízko nás na facebooku:

diagnostika

Vlastnosti diagnostiky. Pre diagnostiku HCV je potrebné zvážiť epidemiologické údaje, ktoré ukazujú transfúzia, chirurgia, hemodialýzy, zneužívanie drog, T, D, a nešpecifické klinické prejavy ochorenia (slabosť, únava, mierne zvýšenie pečene atď).

• Sérologické metódy diagnostiky HCV infekcie. Metódy ELISA sú reprodukovateľné, lacné a schválené FDA na diagnostiku HCV infekcie. Sú vhodné na skríning skupiny Otica a odporúčajú sa ako primárne diagnostické testy pre pacientov s klinickými príznakmi ochorenia pečene. Vysoká citlivosť a špecifickosť metód ELISA tretej generácie (citlivosť nad 99%, špecifickosť 99%) umožnila odmietnuť vykonať potvrdzujúce testy pri diagnostike jedincov z rizikových skupín. Negatívne výsledky v testoch ELISA sú dostatočné na vylúčenie diagnózy HCV infekcie u imunokompetentných jedincov. Zriedkavo sa vyskytli falošne negatívne výsledky u pacientov s imunodeficienciou a pacientov na hemodialýze. Na druhej strane sa pozorovali falošne pozitívne výsledky testu ELISA u pacientov s autoimunitnými poruchami, čo naznačuje potrebu zistiť HCV RNA. RIBA zostáva užitočnou dodatočnou metódou na masové skríning krvných produktov.

Diagnóza hepatitídy C v latentnej fáze je založená výlučne na indikácii markerov HCV.

Prekrvenú biopsiu pečene, s ktorou je možné nielen hodnotiť aktivitu zápalu, ale aj určiť závažnosť fibrózy, má veľkú diagnostickú dôležitosť. Zostaňte blízko nás na facebooku:

liečba

Všetci pacienti s chronickou hepatitídou C sú potenciálnymi kandidátmi na antivírusovú liečbu. Liečba sa odporúča u pacientov so zvýšeným rizikom progresie na cirhózu pečene. Smernica Európskeho združenia pre štúdium pečeňových ochorení (easly) a National Institutes of Health (NIH) indikáciu pre etiopathogenic terapii je stredne závažné alebo závažné nekrotické zápal a / alebo fibrózy pečene s definovanými hladiny HCV DNA v sére. Pre tieto osoby sú charakterizované prítomnosťou histologické alebo portálu interlobulárnych fibróza alebo zápalu a miernym stupňom nekrózy, zvýšené hladiny ALT. Niektorí pacienti nie sú jasné rizikové faktory a miera účinnosti liečby, čo vyžaduje ďalší výskum.

Cieľom terapie v CVHC je eradikácia vírusu, spomalenie progresie ochorenia, zlepšenie histologického obrazu pečene, zníženie rizika vzniku HCC a zlepšenie kvality života spojeného so zdravím.

Pre etiopathogenic terapia s protivírusové lieky (interferóny, cytokíny), imunosupresívne látky (prednizolón azatiaprin) a kombinované prípravky (+ IFN cytokínov alebo ribavirínu alebo interferónu induktormi +) a, ak je indikované, iné patogénne látky.

Pri liečbe chronickej vírusovej hepatitídy C sa interferón používa vo fáze vírusovej replikácie. Účinky spôsobené inhibíciu tvorby a odstránenie vírusov, imunomodulačné účinok IFN, zvýšená expresia antigénov HLA na bunkových membránach, čo zvyšuje cytotoxicitu T buniek a NK buniek, inhibíciu fibrogeneze procesov, zníženie rizika rozvoja hepatocelulárneho karcinómu. Nasledujúce IFN navrhovanej pre liečbu HCV:. IFN-Aga (. Reaferon, Roferon A, atď.), IFN-aga (. Intronom A, realdiron atď.), Lymfoblastickej IFN-a, atď. V poslednej dobe často predpisuje nedávno vytvorené medzibankové predĺženým (PegIntron, Pegasys), ktoré sa môžu podávať subkutánne raz týždenne.

Pozitívny účinok interferónov sa pozoruje s nasledujúcimi klinickými a virologickými údajmi:

• nízka hladina aktivity aminotransferáz v krvnom sére (nárast nie je vyšší ako 3-krát v porovnaní s normou)
• nízka hladina HCV RNA v sére
• portál alebo odstupňovaná pečeňová fibróza v kombinácii so stredne závažnými príznakmi zápalu a nekrózy
• chýbajúca cirhóza pečene alebo jej minimálna závažnosť
• absencia cholestázy
• normálna hladina železa v krvnom sére a pečeňovom tkanive
• krátke trvanie infekcie HCV
• HCV genotypov 2 a 3
• infekcia s homogénnou vírusovou populáciou, neprítomnosť HCV mutantov
• vek pacienta je menej ako 45 rokov

Priaznivé faktory interferónu je tiež doba trvania ochorenia nie viac ako 5 rokov, absencia gistolocheskih cirhóza, alkoholizmus absencia (normálny hladina TAP), zneužívanie drog, nedostatok ko-infekcie HBV a HIV, zvýšené hladiny ALT v prítomnosti HCV RNA v sére.

Nežiaduce faktory, ktoré ovplyvňujú účinnosť liečby interferónom, sú dĺžka ochorenia v priebehu 5 rokov, vek staršieho pacienta, výrazné histologické zmeny v bodovej pečeni.

Kontraindikácie liečby interferónom:

• absolútna:
  • závažná depresia alebo anamnéza depresie
  • Nekontrolovaná epilepsia alebo konvulzívny syndróm
  • trombocytopénia (menej ako 50 000 buniek na 1 μl), leukopénia (menej ako 1500 buniek)
  • transplantácia orgánov (s výnimkou pečene)
  • prítomnosť dekompilovanej cirhózy pečene
  • závažné ochorenie srdca.

  
  Účinnosť liečby je založená na normalizácii hladiny aminotransferáz, zmiznutí HCV replikačného markera (HCV RNA, HCVAb IgM). Frekvencia pozitívnej odpovede na liečbu je 40-50%.

  Ak sa dosiahne stabilná úplná remisia 6 mesiacov po ukončení liečby, odporúča sa pokračovať v sledovaní pacienta najmenej 2 roky s frekvenciou 1 každých 6 mesiacov a následnou biopsii pečene.

  Liečba pacientov s CVHC so sprievodnými ochoreniami si vyžaduje špeciálny prístup, vývoj špeciálnej taktiky liečby interferónom. Je dôležité zabezpečiť, aby sa u konkrétneho pacienta odporúčalo používanie interferónu (prítomnosť replikácie HCV, perzistentná alebo zvlhčujúca absorpcia ACAT v kombinácii so stredne ťažkou alebo ťažkou morfologickou aktivitou pečene). Je dôležité posúdiť vedúcu patológiu. Rozhodujúcim faktorom môže byť rýchlosť progresie sprievodného ochorenia.Ak dôjde k jeho rýchlemu rozvoju pri liečbe CVHC, interferón by sa mal vo väčšine prípadov vyhnúť.

  V tomto ohľade by sa tiež malo pamätať na pravdepodobnosť interakcií liekov medzi interferónmi a inými medikáciami, najmä preto, že neboli úplne študované. S opatrnosťou sa aplikuje interferón súčasne s opioidnými analgetikami, hypnotikami a sedatívami, pričom lieky majú potenciálne mielosupresívny účinok. Interferóny môžu ovplyvniť oxidačné metabolické procesy. Toto sa má vziať do úvahy pri súbežnom podávaní s liekmi metabolizovanými oxidáciou (vrátane derivátov xantínu - aminofylínu a teofylínu). Pri súčasnom používaní interferónu s teofilínom je potrebné monitorovať jeho koncentráciu v krvnom sére av prípade potreby upraviť dávkovací režim.

  Na liečbu HCV u pacientov s rakovinou môže používať štandardné dávka IFN za nasledovných podmienok: prítomnosti klinických a laboratórnych indexy a morfologické aktivity hepatitídy C, hlavné ochorenie v remisii, bez chemoterapie alebo rádioterapie.

  V experimentálnych štúdiách sa odhalil toxický účinok liečby interferónom na reprodukčnú funkciu zvierat. Význam týchto údajov pre osobu nie je známy. Avšak liečba HCVG s etiotropnými liekmi počas tehotenstva sa nevykonáva. Infekcia dieťaťa je možná, ak počas gravidity a pôrodu matka má aktívnu vírusovú replikáciu, ale aj v tomto prípade je vertikálny mechanizmus prenosu ochorenia realizovaný iba v 4 až 10% prípadov.

  Nie je známe, či sa zložky prípravkov s interferónom-a vylučujú do materského mlieka. Vzhľadom na možné riziko nežiaducich reakcií u dojčiacich detí je nevyhnutné prestať dojčiť, ak je potrebné predpísať liečbu interferónom pre matku. Ženy vo fertilnom veku by mali počas liečby interferónmi používať spoľahlivé metódy antikoncepcie. Zostaňte blízko nás na facebooku:

  Priebeh choroby

  výhľad

  Najzávažnejšie dôsledky chronickej infekcie HCV sú fibróza pečene, progresia do cirhózy, terminálny štádium ochorenia pečene a fcc. Incidencia cirhózy pečene 20 rokov po akútnej infekcii je 17-55% v retrospektívnom a 7-16% v prospektívnych štúdiách. Preto nie je nájdený významný vplyv na riziko progresie ochorenia pečene, ako virologických faktorov, ako sú vírusovej záťaže, genotypu a počtu kvazidruhů. Riziko závažných komplikácií sa zvyšuje, keď infikované starší, muž, prítomnosť imunodeficiencie, vírus hepatitídy B. Dôležitú úlohu v rozvoji komplikácií hrá pravidelný príjem viac ako 60 gramov na deň v alkohole (6 pív, 4 poháre vína alebo kokteilu 3) pre mužov a 40 gramov denne pre ženy. Negatívny vplyv na proces toku môže mať vysoký obsah železa, nealkoholické steatózou pečene, shistosomalnaya koinfekciou, užívajú potenciálne hepatotoxické lieky, prítomnosť znečistenie životného prostredia. Zostaňte blízko nás na facebooku: