FULMINANTNÁ FORMA HEPATITIE F Fulminantná hepatitída

Fulminantná forma hepatitídy v.ppt

FULMINANTNÁ FORMA HEPATITIE B

Fulminantná hepatitída - závažná hepatitída tečúcou s príznakmi akútneho zlyhania pečene, čo odráža akútnu nekrózu hepatocytov sprevádzané klinickými príznakmi a pečeňové encefalopatia, nie je spojený s predchádzajúcim chronickým ochorením pečene. Vysoká úmrtnosť (až 60%) a najmä mladý vek pacientov

Etiológia Hlavnými dôvodmi vývoja fulminantnej hepatitídy sú infekčné, toxické, vaskulárne a metabolické ochorenia. V tejto forme sa môžu objaviť vírusová hepatitída A, B, C, D, E, ako aj herpetická a cytomegalovírusová infekcia u imunosuprimovaných osôb. V literatúre sú opísané prípady bakteriálnej, rickettsiálnej a parazitickej hepatitídy s podobným priebehom.

Patogenéza hepatitídy vzhľadom tropizmus pre epitelové bunky pečene, preniká do hepatocytov, kde interakcie s biologickými makromolekulami, poprípade so zložkami EPS membrány schopné podieľať sa na procesoch detoxikáciu voľné radikály sú vytvorené, ktoré pôsobia ako peroxidácie lipidov iniciátormi, čo vedie k štrukturálnym zmenám organizačné zložky lipidovej membrány tým, že tvoria gidroperikisnyh skupiny, čo vedie k vzniku "dier" v hydrofóbna bariéru biologických membrán a yshaet ich priepustnosť. Je možné pohybovať BAS pomocou gradientu koncentrácie. Vzhľadom k tomu, že koncentrácia enzýmov v bunkách zvyšuje ich obsah do extracelulárneho priestoru - zvýšená aktivita enzýmu v sére. Substitúcie intracelulárnych solnodraselného a vápenatých iónov zvyšuje zrútenie oxidatívny fosforylácie a podporuje intracelulárnu acidózy. Zmenená Reakčná prostredie v hepatocytoch a narušenie štrukturálnej organizácie subcelulárnu membrán vedie k aktivácii a výjazd lyzozomálnych vakuol kyslé hydrolázy (RNázy, DNázy, katepsiny, atď). To prispieva k zníženiu aktivity inhibítorov proteázy, alfa-2 makroglobulínu a alfa 1 antitrypsínu. Konečné proteolytické enzýmy, môže byť rozpad pečeňových buniek a uvoľnenie bielkovinové zložky a spolu s hepatotropné vírusmi stimulovať tvorbu špecifických protilátok schopných napádať protivopechenochnyh pečeňového parenchýmu.

Klinické prejavy malígnych foriem vírusovej hepatitídy. Varianty prúdu. Rozlišujte hepatodystrofiu, pokračujte v rozvoji prekoma, kómy a bez nich. V závislosti na rýchlosti, na povahe klinických symptómov a morfologické zmeny sú rozlišované: 1. fulminantnej (pečeňové kóma a smrť v preicteric období v prvých 3 až 4 dni od začiatku). 2. Akútny priebeh (pečeňová kóma vo výške klinických príznakov, 5 až 8 dní ikterického obdobia). 3. subakútnej (postupný zvlnená progresiou klinických symptómov a pečeňové kóma 3 týždne -5 ochorenia). 4. Pri vytváraní postnekrotické cirhózu, pečeňovej kóma sa vyvíja po 3 -6 mesiacov.

Klasifikácia: 1. Podľa závažnosti: 1. Malígna forma s vývojom hepatálnej kómy 2. Malígna forma s vývojom prekoma. 3. Zlúčenina bez vývoja kómy a prekoma. 2. Po prúde: 1. Rýchle blesky 2. Akútne 3. Subakútne 4. Chronické 3. Výsledky: 1. Obnovenie 2. Smrteľné 3. Postnkrotická cirhóza.

Ukazovatele závažnosti: 1. Klinické: náhle ataky úzkosti s ospalosť, časté zvracanie zmiešané s krvou odolného hypertermiou, tachykardia, dyspnoe toxické, akútna zmenšenie veľkosti pečene, meningoencephalitic syndróm, hepatická dychu, črevné paréza.

Indikátory gravitácia: 2. biochemické - bilirubín-enzymatickou disociáciou - bilirubín proteidy disociácia - glyukoronidtransferaznoy systém blokovania - zvýšenie nepriamy bilirubín - zníženie cholesterolu esterifikácie rýchlosť.

CLINIC charakteristika (prvý) Predzheltuha preicteric krátku dobu (3 až 5 dní) O akútne nástup ochorenia sa zvýšením telesnej teploty na 38 -40 °, letargia, slabosť, ospalosť s útokmi úzkosti a motora budenie. Vyjadrené dyspeptické poruchy (nevoľnosť, vracanie, regurgitácia, a hnačka), žltačka Podmienkou pacientov zhoršuje príznaky intoxikácie rýchlo rastú, stále častejšie zvracanie s krvou, postupujúcou hemoragickú syndróm, zníženú veľkosť pečene, príznaky kardiovaskulárnych ochorení.

CLINIC 1. neuropsychiatrické poruchy: a) psychomotorický nepokoj b) príznaky CNS 2. dyspepsia a) Vracanie (usadeniny) b) c) Nevoľnosť regurgitácia d) hnačka a tak ďalej

3. hemoragický syndróm klinika a) Epistaxa b) krvácanie do gastrointestinálneho traktu, c) vyrážka (kožná, mukóznej) Príčiny: hypoproteinémia, fibrinogenopatiya, znižuje závislých na vitamínu K enzýmy. 4. Žltačka U malých detí, menej výrazných, pretože majú dobrú hydrofilnosť tkanív.

KLINIKA 5. Vôňa pečene (metabolická porucha metabolizmu - pri akumulácii metylmerkaptánu v krvi) 6. Horúčka 7. Zníženie veľkosti pečene. 8. Bolestivý syndróm. Príčiny: a) nekrózy a autolytického rozpadu parenchýmu b) lézie žlčovodov, kapsúl. 9. Z boku kardiovaskulárneho systému: a) Tachykardia, pokles krvného tlaku, môže byť typ kolapsu, niekedy extrasystolický, predčasný vzhľad 2 ton, znížený venózny návrat. Auskultatory: klepanie ďateľ.

CLINIC 10. S dýchacích ciest: b) Dýchavičnosť c) pľúcny edém d) v kóme - patologické typy dýchania (KUSSMAUL, Cheyne-Stokes) 11. poškodenie obličiek (zníženie počtu denných moču) dôvodov: a) by-pass krv glomerulárnej kapiláry b ) Nekróza tuberkulózy

Laboratórne údaje: a) úplný krvný obraz (anémia postgemorragmcheskaya deficitné anémia, megoblastnaya anémia, leukocytóza, neutrofília, znižujú monocytov, sedimentácie erytrocytov je normálne alebo znížené) b) Test biochemickej krv (biliirubinfermentnaya dissitsiatsiya, bilirubinfermentnaya disociácia, redukcia glyukuroniltransferaznoy systém - zvýšenie nepriameho bilirubínu),

Pečeňová kóma je ostrým inhibíciou neuropsychickej aktivity charakterizovanej porušením citlivosti, reflexov a nedostatočnou odpoveďou na rôzne podnety.

KLINIKA Podľa názoru väčšiny autorov sa klinický syptomokomplex hepatickej kómy pozostáva z troch kardinálnych znakov: poruchy vedomia, ktoré "utiekli" tras elektroencefalografických zmien.

Podľa závažnosti klinických prejavov rozlišovať svetlo a vyjadril kóme stavy: terminálového a hlboké bezvedomie a po prúde sú dva typy pečeňové kóma: akútna prodromálne obdobie (1 -3hodina) precoma dobu niekoľkých hodín, a hlboké bezvedomie smrtiace na 1 - 3 dni. Pri pomalom techenii- prodromálne s Kyshenia poruchách gastrointestinálneho traktu a žltačka (1 -2 týždňov) prekomatosnoe z mozgových javov semisopor prerušované budenia (1 -2 dni) a dobu hlbokého bezvedomia s prudkým poklesom veľkosti pečene, paréza a paralýza meningeálnej príznaky, nedostatok pupilárny reflexy, rovnako ako respiračné a obehové poruchy (1 -3 dni).

STAVY BERIVNÉHO VÍNA V modernej literatúre je bežnejšie rozlíšiť 3 stupne hepatickej kómy: prekomu 1 prekom 2 komu

Prekomy1 - predchádza obdobie s ťažkými príznakmi intoxikácie (vyjadrené znepokojenie, yelping, poruchy spánku, opakovaného zvracania, tachykardia, zvýšenie telesnej teploty, rýchlo postupujúcej žltačky a majú sklon k poklesu veľkosti pečene vedomia zostáva nedotknutá (dieťa reaguje na inšpekciu, opravu pohľad na hračky. dozvedá matku). Doba trvania tohto obdobia 2 dní -5.

Precoma 2-state s prevahou príznakov porúch CNS. Útoky psychomotorickej poruchy sú nahradené obdobiami adynamie, ospalosti, deti nemôžu fixovať svoje oči na hračky, neuznávajú matku z času na čas, ale reagujú na bolestivé podnety s plačom. Zachová sa reakcia žiakov na svetlo. Abdominálne reflexie zvyčajne nie sú spôsobené. U 50% pacientov sú zaznamenané kŕče v oddelených svalových skupinách, niekedy sa triasol horných končatín pri 1 detskom tonicko-klonickom kŕčení.

Precoma konštantný príznaky sa opakujú kávová usadenina typu vracanie, horúčka, hemoragické lézie na kožu a sliznice, tachykardia, dýchavičnosť toxický, nadúvanie, pastoznost tkanív. Veľkosti sú znížené pečeň, konzistencia pečene hrana grilovacie vyčnievajú z pod oblúk rebrovej na 1 -2 cm.

COMA Je potrebné rozlíšiť 2 fázy: kóma 1 kóma 2.

Coma 1 je charakterizovaná pretrvávajúce nedostatočné povedomie, dieťa nepokojné, nemusí reagovať na prieskum, žiaci zmluvu s pomalým reakcie na svetlo, zvýšený tras, častými záchvatmi. Avšak v tomto štádiu zostáva reakcia na stimuly bolesti, prehĺtanie nie je narušené. Trvalo označený syndróm hemoragická, tachykardia, toxické dýchavičnosť, pečeňové zápach, nadúvanie, objavia pastózne tkanivo iba v kontexte vznikajúceho cirhózy. Pečeň je hmatnutá na okraji oblúka. Diuréza je výrazne znížená.

Kóma 2 sa rozvíja po 1 až 2 dňoch. Charakteristickými znakmi, ktoré je kompletný absencia vedomia, kompletné reakcia na bolestivé podnety, rozšírené zrenice bez reakcie na zoslabenie svetla kornialnogo reflex, respiračné porucha typu alebo KUSSMAUL Cheyne-Stokes recidivujúce záchvaty, zvýšená srdcová frekvencia na 180200 údery slabé plnenie. V terminálnom štádiu sa často vyskytuje inkontinencia moču a stolica. Doba trvania bezvedomia pri akútnej samozrejme - v priemere 17 hodín, subakútna gepatodistrofii- 24 hodín.

Liečba Keď je pacient podozrivý alebo podozrivý z malígneho stavu, pacient je preradený na oddelenie alebo jednotku intenzívnej starostlivosti.

Terapia Nasledujúce lekárske opatrenia sa vykonávajú. 1) Katetrizácia podkľúčovej žily. 2) Obmedzenie konzumácie bielkovín s jedlom. Objem krmiva je zvyčajne obmedzený na 23 (zvyčajne pri zachovaní chuti do jedla). V závislosti od diurézy a objemu infúznej terapie sa prísne podáva intravenózne podanie kvapaliny. 3) prednizolón 5-10 mgkg hmotnosti za deň, 4 až 6 krát denne v podobe fulminantnej hepatitídy, bez toho, aby cez noc prerušenia sa privedie ccm bolus alebo infúzie krátky kurz. Zníženie dávky hormónu sa má začať okamžite po klinickom zlepšení. Spočiatku môže byť dávka okamžite znížená o 14 dní. Potom s ďalším zlepšením sa aktívne znižuje každých 2 až 3 dni. Každé zníženie sa vykonáva pod povinnou kontrolou laboratórnych indikátorov.

TERAPIA 4) inhibítory proteolýze: contrycal 20. deň -40, 20 -30 tyskg hmotnosti za deň, 5% p-aminokaprónovú kyseliny p 30 -50 -100 ml za deň (810 mlkg deň), angioprotectors:. Dicynonum 0 5 -1, 0 ml za deň vm alebo cc. 5) Detoxikačná terapia: cc, odkvapka 14 -16 čiapka. Roztok za minútu 2 - 3 krát denne. Približné množstvo intravenózne podaných liekov 50 - 80 mlkg za deň. Celkový objem tekutiny na kŕmenie, pitie a infúziu by nemal presiahnuť 150-200 mlkg hmotnosti za deň. Výpočet infúznej terapie sa vykonáva denne s prihliadnutím na dynamiku hmotnosti po dobu 12-24 hodín. Zisk hmotnosti viac ako 200 gramov. Za deň sa predpokladá zadržiavanie tekutín. Zásobné roztoky pre infúzie liečby: gemodez (8 -10 mlkg na deň), 5 až 20% roztok albumínu (1 mlkg za deň), 10% roztok glukózy s inzulínom a 7, 5% chloridu p -p draselný (sklon k hypokaliémii ), 4% hydrogenuhličitanu sodného (s metabolickou acidózou).

TERAPIA 6) liečba Dehydratácia v boji proti edém mozgu: lasix 2 -3 mgkg hmotnosti za deň, manitol 15% roztok 5 mlkg za deň v podaní jedného ccm bolusu s nárastom symptómov mozgového edému. S retenciou tekutín alebo jej hrozbou, čo obmedzuje infúznu terapiu. 7) hemostatickej terapia s hemoragickou syndrómom, alebo ohrozenie: vikasol 0, 3 0, 5 1, 6 ml vm, 10% roztok kalcium glukonátu 1, 0, -3, 0 až 0 5 ml, 85% roztok chlorid sodný. 8) Pri výraznej úzkosti sprevádzanej významnou hypokaliémiou je indikované podávanie 50 mg / kg sodnej soli oxybutyrátu (GHB). Odporúča sa zaviesť seduxen (0, 5 -1, 0 ml). 9) fulminantnej hepatitídy a stabilný progresie závažnosti: -plazmoferez, -gemosorbtsiya, -Replaced transfúziu. 10) Aby sa zabránilo vstrebávaniu toxických metabolitov vytvorených v dôsledku vitálne aktivity mikrobiálnej flóry, vymenovanie vysoko čistiace klystír, laxatíva a výplachu žalúdka.

Fulminantná hepatitída

Fulminantná hepatitída (malígna) je špeciálna klinická forma hepatitídy, ktorá sa vyznačuje rýchlym vývojom masívnej nekrózy pečene. V tomto prípade je riziko smrteľného výsledku oveľa vyššie, pretože vo väčšine prípadov je rýchly bleskový výboj hepatitídy - zlyhanie pečene sa môže vyskytnúť do 10 dní od okamihu symptomatického prejavu. Neexistujú žiadne jasné vekové a sexuálne obmedzenia, ale najčastejšie sa diagnostikuje u detí a mladých ľudí.

etiológie

Vývoj fulminantnej hepatitídy môže byť spôsobený nasledujúcimi etiologickými faktormi:

• hepatotropické vírusy, ktoré pôsobia ako pôvodcovia hepatitídy A, B, C, D;
• herpetické vírusy;
• toxické poškodenie pečene;
• dlhý a nekontrolovaný príjem liekov;
• alkoholizmus, ktorý vedie k toxickému poškodeniu pečeňových buniek;
• Wilson-Konovalovova choroba;
• steatohepatitis.

Treba tiež poznamenať, že v niektorých prípadoch etiológia fulminantnej hepatitídy nie je identifikovaná. Zvlášť sa to často deje.

symptomatológie

Všeobecne možno klinický obraz tejto choroby sprevádzať takéto príznaky:

• nevoľnosť a vracanie, niekedy žlčou;
• Porucha gastrointestinálnej funkcie - porucha chuti do jedla, hnačky a zápcha;
• ospalosť;
• ikterus kože;
• metabolické poruchy;
• rýchle, plytké dýchanie;
• charakteristický pečeňový zápach;
• vysoká telesná teplota;
• príznaky neuromuskulárnej poruchy.

Charakteristickým znakom vývoja tejto choroby je symptomatológia hepatálnej encefalopatie:

• porucha vedomia;
• poškodenie reči;
• letargia;
• apatia.

V tomto prípade by mali byť rozlíšené štyri fázy vývoja tohto patologického procesu:

• v prvom štádiu nie sú zjavné klinické príznaky, ale môžu nastať menšie zmeny v správaní pacienta (poruchy spánku, náhla zmena nálady, neprimeraná úzkosť);
• druhá fáza - excitácia psychomotorickej povahy, prejav porušenia fungovania gastrointestinálneho traktu, ikterus kože;
• tretia etapa je primárny stupeň kómy, môžu sa zachovať len nepodmienené reflexy;
• štvrtou fázou je hlboká kóma, vysoké riziko smrti.

Treba poznamenať, že v niektorých prípadoch takýto príznak charakteristický pre hepatitídu ako ikterus kože môže chýbať, čo vedie k nesprávnej diagnóze.

V prítomnosti vyššie uvedeného klinického obrazu by ste mali ihneď vyhľadať lekársku pomoc a nemali by ste sa samo liečiť. Vzhľadom na skutočnosť, že táto klinická forma hepatitídy je charakterizovaná fulminantným priebehom, najmä v prítomnosti hepatickej encefalopatie, existuje vysoké riziko smrti.

diagnostika

Diagnóza fulminantnej hepatitídy je nasledovná:

• dôkladné fyzické vyšetrenie pacienta s palpáciou;
• všeobecné a biochemické vyšetrenie krvi;
• všeobecná analýza moču a výkalov;
• ultrazvukové vyšetrenie orgánov brušnej dutiny;
• biopsia (s podozrením na iné ochorenia pečene);
• lipidogram;
• CT;
• MR.

Diagnostický program sa môže líšiť v závislosti od aktuálneho klinického obrazu, histórie a celkového zdravotného stavu pacienta. Ak pacient prijal nejaké lieky na symptomatickú úľavu, mali by ste to oznámiť lekárovi skôr, ako začnú diagnostické postupy.

liečba

Pri tejto forme ochorenia je hospitalizácia pacienta povinná. Treba poznamenať, že vo väčšine prípadov sa vykonáva paliativna liečba. Je to spôsobené tým, že táto forma akútnej hepatitídy vyvoláva vývoj nezvratných patologických procesov. Aj pri skorom nástupe liečby nie je vždy možné lokalizovať a zastaviť vývoj patológie.

Na zlepšenie pohody pacienta a na predĺženie štádia remisie sa tieto lieky vykonávajú:

• prísny odpočinok v posteli;
• Nevyhnutne dodržiavanie dietoterapie;
• parenterálne podanie 10% roztoku glukózy;
• anestetiká na úľavu od bolesti;
• vitamínové a minerálne komplexy.

Vo všeobecnosti, s masívnou nekrózou pečene, liečba interferónom je už nepraktická. V niektorých prípadoch je indikovaná transplantácia postihnutého orgánu, ale v dôsledku oslabeného imunitného systému pacienti nie sú vždy schopní tolerovať takúto komplexnú chirurgickú procedúru.

Samostatne je potrebné identifikovať stravu pacienta touto formou ochorenia. Ak je pacient vedomý a môže jesť samostatne, je predpísaná prísna strava s obmedzeným príjmom bielkovín. Druhý je spôsobený skutočnosťou, že proteín na pozadí súčasného patologického procesu môže vyvolať hepatálnu kómu.

Výživa vyžaduje nasledujúce odporúčania:

• tuk je úplne eliminovaný, príjem bielkovín je obmedzený;
• odporúčané slizové polievky, strúhaný tvaroh, nesolené maslo v obmedzených množstvách;
• bohatý nápoj - vývar zo žriebä, kompóty bez cukru, ovocné a zeleninové šťavy;
• nezakážte používanie ovocného želé, želé.

Potraviny by sa mali podávať len v rozdrvenom tvare, teplom. Podávajte pacienta každé dva hodiny, v malých porciách. Energetická hodnota dennej stravy pacienta by mala byť 900-1200 kalórií.

výhľad

Vo väčšine prípadov vedie fulminantná hepatitída k smrteľnému výsledku. Včasná diagnóza a primerané lekárske opatrenia môžu len spomaliť vývoj patologického procesu. Úplné obnovenie je nepravdepodobné. Jedinou účinnou metódou liečby je transplantácia pečene.

prevencia

K preventívnym opatreniam zameraným na prevenciu tejto choroby patria:

• elimináciu nadmernej konzumácie alkoholu;
• prevencia toxických účinkov na telo;
• užívanie liekov len podľa pokynov lekára;
• včasné a správne liečenie všetkých infekčných a vírusových ochorení;
• prevencia vírusovej hepatitídy;
• systematické preventívne lekárske vyšetrenie.

Dodržiavanie týchto odporúčaní pomôže, ak nie odstrániť, minimalizovať riziko vzniku tejto formy ochorenia.

Akútna fulminantná forma hepatitídy

Fulminantná hepatitída patrí do skupiny bunkových hepatálnych patologických stavov sprevádzaných akútnym zlyhaním orgánov a kvôli etiologickému faktoru. V tomto prípade sú príznaky klinickej encefalopatie a vážne poškodenie hepatocytov s ich ďalšou smrťou. Vírusová hepatitída s podozrivým javom nekrózy krvotvorných buniek sa tiež nazýva malígny. Nebezpečenstvo ochorenia spočíva v tom, že v prípade chronických porúch pečene viac ako polovica všetkých chorých pacientov zomrie.

Etiológia malígneho poškodenia pečene

Typ fulminantu sa vyvíja v dôsledku infekčných, toxických vaskulárnych a metabolických porúch. Okrem vírusovej hepatitídy všetkých druhov (A, B, C, D, E) sa môže vyvinúť na pozadí infekcie herpesu a cytomegalovírusu u ľudí s potlačenou funkciou imunitného systému. V lekárskej praxi sa zaznamenávajú fakty, keď fulminantná hepatitída bola spôsobená infekciou baktériami a špeciálnymi olizovanými intracelulárnymi parazitmi - rickettsia, spôsobujúc tyfus alebo japonskú riečnu horúčku. Hepatitída b a d v 30% prípadov je príčinou vzniku fulminantnej formy.

Štatistiky ukazujú, že najčastejším faktorom infekcie s malígnou hepatitídou nevirálnej etiológie je:

• Infekcia HBV (1%);
• nekontrolované užívanie liekov (paracetamol, antituberkulózne lieky);
• pokusy o samovraždu;
• akútna trombóza pečeňových ciev;
• dedičná porucha metabolizmu medi;
• popôrodná patológia hypofýzy;
• predĺžená hypoxia.

Choroba sa môže vyskytnúť na pozadí otravy priemyselnými jedmi, hubami. Malígna forma hepatitídy má bleskotvornú povahu s viacnásobnou smrťou hepatocytov, čo vedie k závažnej dysfunkcii pečene. Nepriaznivé vyhliadky spôsobujú závažné morfologické poruchy s viacnásobným zlyhávaním orgánov, keď nie je čas na obnovenie reparačnej kapacity orgánu. Od 20 do 40% prípadov chorôb ich pôvod zostáva nevysvetlený.

Patogenéza choroby

Výskyt, vývoj náhlej deštrukcie pečene sa výrazne líši od bežného priebehu vírusovej hepatitídy. Je charakterizovaná malou ranou (prodromálnou) fázou, keď sa človek začína cítiť dobre. Táto podmienka sa prejavuje ako príznaky otravy a miernej bolesti v hornej časti brucha, pod rebrami. Zatiaľ čo vírusová infekcia je charakterizovaná prejavom katarálnych, dyspeptických a astenických symptómov.

Ďalším rozdielom medzi fulminantným a vírusovým procesom je oneskorený vývoj žltačky. Ona je "neskoro" pre rýchlo sa rozvíjajúcu intoxikáciu. A výskyt leukocytov v periférnej krvnej plazme ešte viac zamieňa situáciu.

Dôležitým znakom fulminantnej hepatitídy je hepatická encefalopatia, ktorá je neuropsychiatrickou poruchou. Je rozdelená do piatich hlavných okolností:

1. Porucha duševného zdravia.
2. Neuromuskulárne poruchy.
3. Intenzívny dych, prekračujúci potrebu tela na kyslík, s pečeňovým zápachom.
4. Otravy systémov tela s amoniakom (hyperamonémia).
5. Zmena v elektroencefalograme.

Hepatálna encefalopatia vedie k degradácii všetkých zón mozgu: vedomie, reč, duševné schopnosti, osobnostné rysy.

Existuje porážka s rôznymi mentálnymi indikátormi - od pocitu eufórie alebo naopak, od depresie k úplnej deaktivácii vedomia (areflex kóma). Prítomnosť posledného z nich je takmer vo všetkých prípadoch v súlade s diagnózou - akútnou fulminantnou hepatitídou.

Diagnóza a symptómy ochorenia

Včasná diagnóza by mala brať do úvahy možnosť klasifikácie stupňov hepatickej encefalopatie. Prvý a druhý stupeň patológie sa veľmi často neurčujú. Niektorí pacienti sú v stave eufórie, ale sú primerané a chápu závažnosť ich situácie. Iní - existuje strach z umierania, trápenia nočných mory. Všetci pacienti sa sťažujú na zvýšenú ospalosť a nedostatok chuti do jedla.

Existuje pomerne jednoduchý laboratórny ukazovateľ zrážanlivosti krvi - protrombínový index. Dokáže dokázať alebo vyvrátiť akútnu deštrukciu pečene. Pri malígnej hepatitíde existuje určitá nekonzistencia prejavov hepatálnej encefalopatie a miery protrombínového indexu. Je ťažké hovoriť o úplnej vzájomnej závislosti týchto príznakov, ale keď sa proces zhoršuje, príznaky encefalopatie zodpovedajú úrovni poklesu protrombínového indexu.

Závažnosť prezentovaných príznakov je významne odlišná u pacientov v rôznych štádiách poruchy. Moderné lekárske vedy sa domnievajú, že poškodenie detoxikácie funkcie pečene je sprevádzané:

• akumulácia amoniaku;
• porušovanie neurotransmisie;
• dezorganizácia metabolizmu kyseliny glutámovej;
• ischémie a hypoxie;
• bakteriálna intoxikácia;
• poškodenie funkcie neuroreceptorov.

Takéto množstvo súčasne sa vyskytujúcich problémov spôsobuje akútny metabolický posun v bunkách mozgu.

Objektívne vyšetrenie ukazuje zníženie kontúr hematopoézy vonkajšej sekrécie. Pri jej palpácii pacient trpí menšou bolesťou, na rozdiel od peritonitídy alebo trombózy mezenterických žíl. To samo o sebe vedie k chybnej diagnóze. Posilnenie bolesti v brušnej oblasti je možné s dýchaním, záchvatmi kašla, naklonením doprava. Fulminantná forma je charakterizovaná ďalšími prejavmi vo forme krvácania na povrchu hypofýzy, niekedy aj tvorbou zápalovej vyrážky hemoragickej povahy na epidermis. Komplikácie hepatitídy môžu byť kardiovaskulárne, renálne a respiračné zlyhanie, bakteriálna sepsa.

Liečba choroby

K dnešnému dňu je hypotéza založená na amoniaku pre vývoj hepatálnej encefalopatie najprijateľnejšia a v súlade s lekárskymi postupmi. Hlavné formy terapie boli komplexom dezinfekčných opatrení. Pokles hladiny amoniaku sa dá dosiahnuť nasledujúcimi spôsobmi:

• zníženie množstva materiálu na báze amoniaku;
• biochemická transformácia amoniaku na menej nebezpečné metabolity;
• inhibícia tvorby nebezpečnej zložky.

Koordinácia infúznej detoxikácie je vedúcim smerom liečby hepatickej encefalopatie. Na zníženie hladiny amoniaku je predpísaný vysoký sifónový klystýr. Oblasťou aktívnej absorpcie zložky dusíka bola cékum. Enemy pomáhajú priniesť až polovicu všetkých toxických prvkov. Koncentrácia kyseliny octovej použitá na čistenie je od 0,25 do 1%. Aby sa dosiahla maximálna účinnosť postupov, do roztoku sa pridá laktulóza s kyselinou octovou.

Akútna fulminantná hepatitída, ktorej jedným z faktorov rozvoja je dusík, sa podieľa na procese remisie použitím ornitínu. Stimulácia tvorby glutamínu a močoviny znižuje tvorbu zlúčenín amoniaku. Súčasne stimuluje fermentáciu karbamylfosfátsyntetázy a ornitínkarbamyltransferázy.

Liečba Hepatil sa používa pri akútnej a chronickej encefalopatii pečene. Využíva látky amónnej skupiny, ktoré sa podieľajú na syntéze močoviny. Tento liek vykazoval vynikajúcu účinnosť pri normalizácii duševného uvedomenia pacienta.

Použitie lieku Hepatil sa odporúča pri kombinovanej liečbe chronickej fulminantnej hepatitídy a cirhózy hematopoetickej žľazy. Liečivo poskytuje stabilný klinický výsledok, je dobre znášaný pacientmi. Neexistujú žiadne významné vedľajšie účinky. Zadajte látku parenterálne, metódou odkvapkávania alebo pomalým prúdením. Existuje jeden precedens, keď s rýchlym podaním lieku cítil horúčka na tvári, ktorá spontánne prešla. Bohužiaľ táto droga nie je všeliek a nevylučuje príčinu ochorenia.

Fulminantná hepatitída: príznaky, diagnostika a liečba

Rýchlo sa rozvíjajúce poškodenie pečene sa nazýva fulminantná hepatitída (je tiež akútna, malígna). Zvláštnosťou choroby je jasný začiatok a takmer okamžitá tvorba patologických symptómov. Z tohto dôvodu sa riziko úmrtia výrazne zvýšilo. Najčastejšie sa diagnostikuje u detí, adolescentov a dospelých mladších ako 30 rokov.

Rozdiel medzi fulminantnou hepatitídou z iných odrôd

Pre tento formát poškodenia pečene sú typické dve charakteristické znaky. Majú priamy vplyv na diagnostiku patológie a následnú liečbu.

Takže, aké sú vlastnosti fulminantnej hepatitídy? Prvý lekár volá krátke prodromálne obdobie, t.j. Medzi objavením sa prvých príznakov a vývojom plnohodnotného klinického obrazu je veľmi málo času. Samotná choroba trvá nie viac ako 10 dní. Smrť môže prísť už 6 až 8 dní od jej začiatku.

Typickými príznakmi fulminantnej hepatitídy sú:

• najsilnejšia intoxikácia tela;
• nevýznamnú citlivosť epigastrickej oblasti.

Symptomatológia vírusovej porážky je neskoro. Najčastejšie na poslednom mieste, čo sťažuje diagnostiku patológie.

Druhou črtou, ktorá rozlišuje hlboký tok, je oneskorený vývoj žltačky. Je to príznaky žltačky, ktorá sa formuje, čo naznačuje osobu, ktorá sa stala chorým s poškodením pečene. V počiatočnom štádiu akútnej formy hepatitídy nie je zvyčajne žiadny dôkaz o žltačke.

Malígna hepatitída je sprevádzaná výrazným zvýšením hladiny leukocytov v krvi pacienta. Skok je spôsobený zničením pečeňového tkaniva. V mnohých prípadoch výsledky lekárskeho vyšetrenia nesprávne interpretujú, keďže zatiaľ nie sú k dispozícii iné typické príznaky hepatitídy.

Symptómia fulminantnej malígnej hepatitídy

Klinické príznaky závisia od štádia ochorenia, od rozšírenia patologického procesu a od rýchlosti jeho vývoja.

Lekári rozlišujú tri etapy:

• počiatočné obdobie;
• tvorba nekrózy pečene (prekoma);
• dekompenzácia pečene (kóma).

Pre začiatok ochorenia typickým akútnym začiatkom je zvýšenie telesnej teploty na 38... 39 stupňov. Človek sa stáva pomalý, pohybuje sa málo. Ospalosť môže byť nahradená obdobiami neprimeranej úzkosti alebo motorickej aktivity. Príznaky žltačky sa objavujú približne tretí deň po nástupe choroby.

Existujú príznaky dyspeptického syndrómu:

• záchvaty nevoľnosti;
• opakované zvracanie;
• Porucha stolice (zriedka).

Po vzniku žltačky sa stav rýchlo zhoršuje:

• rozvíja príznaky intoxikácie (nárast teploty, bolesti hlavy a bolesti svalov sa zhoršujú);
• vracanie je časté, v nej sú prítomné krvné žily;
• dochádza k zníženiu veľkosti pečene;
• existujú známky srdcového zlyhania.

Jedným z prvých klinických príznakov poškodenia pečene u detí prvého roka života je psychomotorická agitácia: dieťa je veľmi nepokojné a plače bez zjavného dôvodu. V staršom veku neexistuje taká symptomatológia.

Zvracanie je typickým príznakom malígnej hepatitídy. Rozptýlenie obsahu žalúdka sprevádza celé obdobie choroby. Na začiatku vývoja choroby je vracanie sprevádzané každým príjmom potravy, vody alebo liekov, ale ako sa zhoršuje, vzniká spontánne. Vyzerá to na kávu. Krv, ktorá je prítomná v zvracajúcich masách, je charakteristickým príznakom fulminantnej hepatitídy.

Ďalšia vec, ktorá rozlišuje patológiu - vôňu čerstvej pečene, cítil v dychu pacienta. Rovnaký špecifický zápach sa získava všetkými prirodzenými sekrétmi - výkalmi, močom, vracaním.

Horúčka sa objavuje v terminálnom (poslednom) období ochorenia, ale môže sa vyvinúť aj po znížení veľkosti orgánu. Teplota tela môže presiahnuť 40 stupňov. V niektorých prípadoch sa nezvyšuje.

Výskyt bolesti v hornej časti brucha sa tiež týka skorých príznakov patológie.

• Dospelí pacienti sa môžu sťažovať na bolesť bolesti určenú v správnom hypochondriu. Niekedy môže vyvolať záchvaty, ktoré sa podobajú cholelitiáze (biliárna kolika).
• V detstve môže úzkosť dieťaťa a pravidelné výkriky o bolestiach. Keď sa pokúsite prehmatnúť oblasť pečene, dieťa sa stáva ešte viac nepokojným a kňučaným.

Ďalším príznakom fulminantnej hepatitídy je zníženie veľkosti pečene. V počiatočnom štádiu ochorenia si orgán uchováva pôvodný objem, ale mení jeho konzistenciu: stáva sa mäkším. Zmena formy pečenia nastane tak rýchlo - po dobu 12... 24 hodín - a postupne: po dobu dvoch až troch dní. Každé následné zníženie veľkosti orgánu je sprevádzané zvýšenými príznakmi intoxikácie tela.

Zmeny stavu kardiovaskulárneho systému sú zaznamenané u všetkých pacientov s podobnou diagnózou. Patológia je sprevádzaná tachykardiou a poklesom krvného tlaku.

Okrem preskúmaných príznakov je potrebné poznamenať:

• výskyt dýchavičnosti (hovorí o vývoji nekrózy pečeňového tkaniva);
• znížený výkon moču.

Diagnóza fulminantnej hepatitídy

Ak chcete objasniť alebo urobiť presnú diagnózu lekárov, použite rôzne techniky.

Po prvé, pacientovi bola pridelená klinická štúdia moču a výkalov. Už v počiatočnom štádiu - pred objavením sa príznakov žltačky - moč určuje zvýšený obsah bilirubínu.

O vstupe akútnej hepatitídy vo fáze žltačky sa objaví sfarbenie stolice.

Diagnóza fulminantnej hepatitídy zahŕňa biochemickú analýzu krvi. Určuje tiež zvýšenie hladín bilirubínu. Okrem toho lekár skúma hladinu feritínu a železa. Pri malígnej hepatitíde sa ukazovatele výrazne zvyšujú.

Potvrďte diagnózu tiež vysoký počet IgG a IgM.

Biopsia pečenia je zriedka a zvyčajne podávaná starším pacientom, aby sa rozlíšila fulminantná hepatitída od iných patológií, ktoré nie sú spojené s ochorením pečene.

Liečba fulminantnej formy hepatitídy

Liečba tohto typu hepatitídy je neúčinná. Z tohto dôvodu je mimoriadne vysoká úmrtnosť pri diagnostikovaní fulminantnej formy zápalu orgánov.

Pacientom sa odporúča prísne odpočinok v lôžku. Osoba je umiestnená v samostatnej schránke. Dodržiavanie izolácie sa vykonáva až do úplného vymiznutia príznakov žltačky.

Pri pomerne dobrých všeobecných podmienkach je pacientovi umožnené vstať. Po jedle je povinný odpočinok. Ak sa cítite horšie, musíte sa vrátiť k prísnemu dodržiavaniu odpočinku lôžka.

Liečivá terapia zahŕňa použitie glukokortikoidov. Lieky vykazujú dobré výsledky a zvyšujú pravdepodobnosť prežitia pacienta, najmä ak sa začali injekčne podávať predtým, ako pacient vstúpi do kómy. Navyše sa človeku podáva príjem interferónov a cyklosporínu A.

Zvyčajne sa fulminantná hepatitída vylieči sama. Pacient je považovaný za zdravého, ak zmiznú všetky príznaky žltačky. Navyše palpácia pečene nie je sprevádzaná bolestivými pocitmi a index krvného bilirubínu je znížený na prípustnú hodnotu.

Počas obdobia zotavenia sa pacientovi odporúča terapeutická strava, ktorá čiastočne vylučuje tuky. V strave pacienta sa zavádza bielkovinové jedlo.

Prognóza ochorenia je nepriaznivá. V niektorých prípadoch je však možné úplné obnovenie.

6.5.1. Fulminantná hepatitída

Fulminantná hepatitída (FG) je mimoriadne závažný variant akútnej hepatitídy. V súlade s rozvinutými kritériami (Trey S., Davidson L.S., 1970), s diagnózou akútnej život ohrozujúce podmienok, progresívna encefalopatia spôsobená masívne nekróza pečene, ktorý sa vyvíjal v priebehu 2 týždňov po nástupe žltačky u pacientov so skôr intaktnou pečene.

Vývoj fulminantného zlyhania pečene po 3-8 týždňoch. sa odhaduje ako podmanivá variácia, a po 8 týždňoch. - ako možnosť s oneskoreným dátumom začiatku.

etiológie

Výraz "fulminantná hepatitída" spája zvlášť závažnú hepatitídu s vírusovou a nevirálnou etiológiou.

Hlavný dôvod (2/3 pacientov) - vírusové infekcie, HBV a často miešajú s HDV, menej HCV, sú popisy FG spôsobené HAV (dospelí) a non-hepatotropné vírusy (vírus Epstein-Barr, cytomegalovírus, vírus herpes simplex, parvovírus, a ďalšie.). Fulminantná hepatitída, etiologicky spojená s vírusom hepatitídy B, sa vyvíja v menej ako 1% prípadov, najčastejšie sa zaznamenáva u detí vo veku 1 až 6 mesiacov.

U jednej tretiny pacientov má FH neinfekčný pôvod, a tieto dôvody sú nasledovné:

1) toxická (akútna alkoholová hepatitída, otravy uhľovodíkmi substituovanými chlórom, fosfor, huby);

2) liečivá (predávkovanie paracetamolom, opakovaná ftorotanovická anestézia, biosyntetické prípravky tetracyklínu, tuberkulostatiká atď.);

3) poškodenie pečene;

4) metabolické poruchy (Rayov syndróm u detí);

5) hyper- a hypotermia;

6) chirurgický šok atď.

U niektorých pacientov sa zaznamenáva takzvané kryptogénne fulminantné zlyhanie pečene, ktorého povaha zostáva nerozpoznaná.

klinika

FH sa vyskytuje neporovnateľne menej často ako akútne, ich pomer je 1: 235.

Podľa klinických a morfologických charakteristík sa fulminantné formy vírusovej hepatitídy významne odlišujú od akútnych:

Rýchlosť progresie nekrózy pečene je oveľa vyššia ako v ťažkej forme akútnej vírusovej hepatitídy.

Zlyhanie pečene dosahuje stupeň kómy a je transformované na hepatocerebrálne.

patogenézy

Vysoká infekčná dávka. U detí je fulminantná vírusová hepatitída častejšie spojená s transfúznou infekciou.

Infekcia sa vyskytuje u mutantných kmeňov vírusov s vysokou virulenciou. Vyvinutá akcelerovaná apoptóza pečeňových buniek vyvolaná vírusmi hepatitídy.

V prítomnosti geneticky stanoveného silného typu imunitnej odozvy organizmu na vírus a jeho antigény dochádza k intenzívnej syntéze protilátok, ktoré tvoria imunitné komplexy, ktoré cirkulujú s prebytkom protilátok. Tieto komplexy, vstupujúce do pečene, spôsobujú reakciu podľa typu fenoménu Arthus (lokálny zápal) spôsobeného tvorbou komplexu "antigén-protilátka" s aktiváciou komplementu a následnou nekrózou hepatocytov.

Tam vrodené alebo získané zvýšenej krehkosti lysozomálnej membrány, čo vedie k zničeniu vytekaniu z nich v cytoplazme hydrolytických enzýmov, ktoré posilňuje nekrotických procesov.

Kritéria na diagnostiku PH:

1. masívna nekróza pečene - určenie morfologického znaku FG. Hlavným významom nie je rozsah poškodenia pečene, ale potlačenie mechanizmov regenerácie hepatocytov. U pacientov s FG bol nedostatok Kupfferových buniek.

Existuje masívna a poddajná nekróza pečene:

- s masívnou nekrózou sa proces rozširuje takmer na celú hepatickú lalok, na svojej periférii zostáva len malá časť buniek;

- s submisívnym variantom, nekróza je obmedzená na stred lobulov, zachovávajú sa neporušené zóny (to je kritérium pre pomerne priaznivú prognózu).

Klasické klinické príznaky masívnej nekrózy pečene:

rýchlo progresívne zníženie veľkosti pečene (príznak "tavenie pečeň", "hypochondria prázdne") - sa stáva ochabnutý konzistencia pečeň, nie sú zistiteľné spodná okrajová oblasť mizne pečeňové otupenosť;

výrazný hepatický (sladký) zápach z úst vzniká zo zvýšeného rozpadu proteínov a tvorby derivátov merkaptánu (dimetylsulfidu).

Nepriame príznaky masívnej nekrózy pečene:

spontánna bolesť a citlivosť v palpácii v správnom hypochondriu (v dôsledku rozšírenej kapsuly pečene a aktívneho autolytického procesu);

výrazná teplotná reakcia (38 - 39 ° C);

výskyt neutrofilnej leukocytózy;

transformácia spomalenia ESR na jej nárast.

Biochemické ukazovatele intenzita nekrózy pečene - rýchlo progresívna výrazná hypoprothrombémia a hypoalbuminémia.

Pečeňová kóma - povinné kritérium FH charakterizuje transformáciu "čistej" formy hepatálnej insuficiencie na hepatocerebrálne. Keď PG, na rozdiel od cirhózy pečene vyvíja žiadny exogénny (portosystémovej, azotogennaya) a endogénne ( "rozklad", deštruktívne, pečene-bunkový) kóma spôsobili masívne pečeňovej nekrózy.

komplikácie viac ako 70% pacientov:

1. Edém mozgu - častá a najväčšia komplikácia. Vývoj je uľahčený progresívnymi poruchami dýchania s hyperkapniou a hypoxiou. Diagnostické znaky:

- silné bolesti hlavy, závraty, horšie pri najmenšom pohybe, zmena polohy tela;

- opakované "mozgové" zvracanie, ktoré neprinesie úľavu;

- Vzhľad pacientov: hyperemia tváre, potenie;

- respiračné poruchy - tachypnoe, poruchy rytmu;

- arteriálna hypertenzia (nie je typická pre "čisté" formy hepatálnej kómy);

- neurologické symptómy výrazný stuhnutý krk, pohybové poruchy očí, strabizmus, vymiznutie reakcie žiakov na svetlo, kŕčovité zášklby tvárových svalov, horných a dolných končatín, progresívne pacientov letargia bezvedomia;

- na EEG je znázornený pomalý - a -vlny.

2. Masívne gastrointestinálne krvácanie. Pri FG dochádza k vážnym poruchám systému zrážania krvi, čo vedie k masívnemu krvácaniu. Je veľmi dôležité objasniť hlavnú príčinu masívneho krvácania: DIC-syndróm alebo kritické zníženie koagulačného potenciálu krvi.

Kritériá pre syndróm DIC: vyjadrená trombocytopénia (menej ako 100 - 10 9 / l), hypofibrinogénia (menej ako 1500 mg / l), pozitívny etanolový test, potvrdzujúci cirkuláciu degradačných produktov fibrinogénu.

Kritériá na zníženie zrážanlivosti krvi: kritický pokles prokoagulancií - protrombín, proaccelerín, prokonvertin (menej ako 30%).

3. Renálne zlyhanie. Pristúpenie zlyhania obličiek charakterizuje vývoj hepato-renálneho syndrómu. Mechanizmus vývoja zlyhania obličiek: vazokonstrikcia a pokles objemu krvného obehu obličiek. Diagnóza zlyhania obličiek:

- hodinová diuréza (diuréza menej ako 35,5 ml / h zodpovedá oligúrii, menej ako 15-20 ml / h - oligoanúria);

- relatívna hustota moču je nižšia ako 1010 (porušenie funkcie koncentrácie obličiek);

- príznaky intracelulárnej dehydratácie (smäd, suchosť jazyka, slizníc, chrapot);

- rýchle zvýšenie telesnej hmotnosti;

- "Uremický syndróm", t.j. Azotémia (krv močoviny nad 8,3 mmol / l, kreatinín nad 106 μmol / l, zvyškový dusík viac ako 28,6 mmol / l).

4. Známky porážky CNS, gastrointestinálny trakt, respiračné ťažkosti, anémia.

5. Generalizovaná sekundárna infekcia vyvíja v dôsledku zníženej odolnosti organizmu, aktivita Kupfferových buniek, komplementového systému a ďalšie. Zápal dýchacích ciest, močových ciest, ORL klinicky mierna, môže byť horúčku a leukocytóza.

FG Diagnostika v štádiu plného rozvoja klinických prejavov nepredstavuje ťažkosti.

Hlavné kritériá - kombinácia pečeňovej kómy a masívnej nekrózy pečene. Intenzita žltačky je diagnostikovaná, je málo informatívna, pretože pri bleskovom toku žltačky nedokáže dosiahnuť maximálny vývoj.

Diagnóza v počiatočnom štádiu je ťažká. Klinické a laboratórne prekurzory FH:

1). Postupné zvyšovanie závažnosti stavu pacienta.

2). Zmena neuropsychického stavu pacienta (fáza budenia  fáza spomalenia).

3). Vo fáze vzrušenia - eufória, bolesti hlavy, vegetatívne poruchy, nevoľnosť, vracanie.

4). Na pozadí ospalosti - útoky psychomotorickej agitácie.

5). Porušenie koordinácie malých pohybov (vzorové "autogramy", "zápasy").

6). Chyby pri nahlasovaní.

7). Zmeny v pozícii Romberga, "tlieskanie tremor".

8). Zníženie integrálneho hodnotenia podľa stupnice Glasgow (13-14 bodov).

9). EEG sa mení s nárastom amplitúdy zubov a tendenciou k poklesu rytmu.

10). Bolesť a bolestivosť v správnom hypochondriu.

11). Zníženie zóny hepatálnej dullness v dynamike.

12). Teplotná reakcia.

13). Vzhľad ľahkého pečeňového zápachu, keď pacient dýcha.

14). Manifestácia hemoragického syndrómu.

15). Zvýšené dýchanie a zvýšený krvný tlak (s vývojom edému mozgu).

16). Oligúria (s adekciou k zlyhaniu obličiek).

17). Neutrofilná leukocytóza.

18). Výrazné zníženie hladiny protrombínu, albumínu.

19). Rýchle vymiznutie HBsAg (počas prvých 10 dní) s výskytom anti-HBs, ktoré sú reprezentované protilátkami triedy IgM.

Čo je nebezpečné pre fulminantný prúd hepatitídy?

Aká je zvláštnosť tejto choroby?

Toto ochorenie má 2 znaky, ktoré ovplyvňujú účinnosť diagnostiky ochorenia. Prvým znakom fulminantného toku je jeho krátky prodromálny priestor.

Hlavné príznaky choroby sú:

Na liečbu a prevenciu hepatitídy a ochorení pečene naši čitatelia úspešne použili nápravu odporučila Elena Malysheva. Po dôkladnom preskúmaní tejto metódy sme sa rozhodli ponúknuť to vašu pozornosť.

• ťažká intoxikácia;
• mierna bolesť epigastria.

Všetky príznaky, ktoré charakterizujú vírusovú hepatitídu, sa objavujú neskôr. Vyskytujú sa takmer na poslednom okruhu, čo sťažuje určenie choroby. To je spôsobené tým, že vyššie uvedené symptómy dominujú všetky ostatné zistené príznaky.

Druhým znakom ochorenia je oneskorenie vývoja žltačky. Zvyčajne sa tento symptóm pre akýkoľvek typ hepatitídy považuje za hlavný, po ktorom pacienti začínajú hľadať lekársku pomoc. Žltačka sa objavuje u takmer všetkých pacientov. Avšak v prvých dňoch akútnej formy si nemôžete všimnúť jeho primárne príznaky.

Táto fulminantná forma ochorenia je vo väčšine prípadov schopná spôsobiť leukocytózu, ktorá sa vyvíja na okraji obehového systému. Tento prejav je spôsobený rozsiahlou nekrózou a poruchami pečeňových tkanív. Je veľmi často, že keď je zistená leukocytóza, lekár sa pri diagnostikovaní pokazí. O fulminantnej hepatitíde sa dá povedať presne, keď sa zistí syndróm nazývaný hepatálna encefalopatia. Na tento kurz je charakteristická neuropsychiatrická porucha.

Okrem tejto funkcie sa môžete zamerať na niekoľko príznakov fulminantného syndrómu.

• duševná porucha;
• prítomnosť takzvanej asterixie - určitého typu neuromuskulárnej poruchy;
• prítomnosť pečeňového zápachu
• detekcia hyperventilácie;
• prítomnosť hyperamonémie;
• narušený stav elektroencefalogramu.

Pri niektorých príznakoch ochorenia by sa mali prijať mimoriadne opatrenia na diagnostiku pacienta, ako aj na jeho hospitalizáciu.

Tieto alarmujúce znaky možno nazvať:

• vracanie;
• ospalosť;
• "Klapanie" tremoru;
• strnulosť;
• zvýšená telesná teplota;
• zvýšené príznaky žltačky.

Pri diagnostikovaní fulminantného priebehu ochorenia je jasne viditeľný klinický obraz zlyhania pečene.

Avšak vysoká hladina bilirubínu naznačuje, že stav pacienta sa zhoršuje rýchlym tempom. Často je tento ukazovateľ sprevádzaný slabou aktivitou transaminázy, ako aj protrombínovým indexom. V tomto prípade klesá krvná zrážanlivosť pacienta. Treba však pripomenúť, že pri špecifickej triede hepatitídy sa príznaky fulminantnej choroby môžu výrazne líšiť. Napríklad hepatitída A je charakterizovaná prítomnosťou horúčky a najdlhšia protrombínová doba je pozorovaná pri hepatitíde B.
Späť na obsah

Aké sú štádiá hepatálnej encefalopatie?

Tento syndróm vzniká zo skutočnosti, že fulminantná hepatitída svojou aktivitou vedie k takej vlastnej charakteristike ako edém mozgu. Má viacero štádií vývoja s zjavnými príznakmi motorických a duševných porúch. V prvej fáze nie je možné najprv určiť zmeny, ktoré sa vyskytujú s osobnosťou pacienta.

Prvá etapa je charakterizovaná iba malými odchýlkami od normy vo forme nasledujúcich symptómov:

• úzkosť;
• nedostatočné správanie;
• porucha spánku;
• eufória.

Druhou etapou je prítomnosť všetkých týchto znakov v duševnom stave pacienta. Jediná vec, ktorá sa k tomu pridáva, je periodická strata vedomia. Pri motorických poruchách zostávajú aj všetky symptómy charakteristické pre prvú fázu hepatickej encefalopatie. Ale aj tu sa objavuje nová funkcia vo forme periodického budenia psychomotorického charakteru. Obe opísané etapy sa týkajú obdobia prekoma.

V treťom štádiu hepatálnej encefalopatie je pacient v primárnom stupni kómy. Hoci symptómy v mentálnom stave pacienta zostávajú rovnaké, ale teraz jeho vedomie úplne chýba. Pokiaľ ide o motorické poruchy, zachovávajú sa tu len nepodmienené reflexy.

Okrem toho je navyše vizuálne zastúpená celá séria deštruktívnych procesov:

• detekcia dysartrie;
• prítomnosť primitívnych reflexov sacieho a proboscisového charakteru,
• prítomnosť ataxie;
• prítomnosť hyperreflexie;
• Detekcia patologických reflexov Gordona a Žukovského;
• prítomnosť myoklonu;
• prítomnosť hyperventilácie.

Štvrtá fáza sa vyznačuje znakmi hlbokej mozgovej kómy, v ktorých vedomie zostáva úplne uzavreté. Poruchy motora sú komplikované zmiernenou rigiditou kosterných svalov. Okrem toho sa pozorujú symptómy očnej kostice. V počiatočnej fáze poslednej fázy je stále možné nájsť odpoveď na rôzne bolestivé podnety. V budúcnosti takáto reakcia tela úplne chýba.
Späť na obsah

Ako sa diagnostikuje fulminantný priebeh ochorenia?

Na potvrdenie fulminantnej hepatitídy lekári vo svojej praxi používajú rôzne laboratórne testy. Najprv sa používa analýza moču a výkalov. Pred vznikom žltačky v moči môžete nájsť veľký obsah bilirubínu. Keď sa žltačka už začala aktívne rozvíjať v tele, pacientove výkaly sa zmenili farbou. Keď sa pacient zotaví, farba stolice sa vráti do normálu, ale bilirubín je stále v moči v období remisie, ale neskôr zmizne z tela.

Pri diagnostikovaní ochorenia majú biochemické indexy veľký význam. V tomto prípade je bilirubín obsiahnutý v širokom rozmedzí v sére. Lekár so získanými výsledkami ihneď skúma hladinu železa a feritínu. Pri plnom prúde sa tieto ukazovatele zvyšujú. Zvýšená hladina látok, ako sú IgG a IgM, hovorí aj o hepatitíde tohto druhu.

Pri analýze krvi u pacienta prevažujú atypické leukocyty. Aplastická anémia, hoci sa zriedka vyskytuje v lekárskej praxi, ale považuje sa za výborný signál pre hospitalizáciu pacienta.

Tiež pred objavením sa žltačky v krvi zvýšil ESR. Po obnovení sa tento indikátor vráti do normálu.

Biopsia punkovej pečene je extrémne zriedkavá. Zvyčajne sa predpisuje iba starším pacientom. Je to nevyhnutné na odlíšenie fulminantného toku od iných typov extrahepatálnych ochorení. Odporúča sa vykonať tento postup každých 6 mesiacov.
Späť na obsah

Ako liečiť túto chorobu?

Prijatie liečebných metód spravidla neovplyvňuje fulminantnú hepatitídu, ako aj rýchlosť zotavenia pacienta. Pre pacienta musíte vstúpiť na posteľ a pacient by mal byť úplne izolovaný a na oddelení má samostatnú kúpeľňu. Keď sa stav stáva stabilným, pacient sa môže dostať z postele. Ak pacient patrí mladšej generácii, ošetrujúci lekár môže predpísať menej prísny režim. Ak sa však príznaky ochorenia znova objavia, potom musíte znova vstúpiť na posteľ.

Bez ohľadu na stupeň obnovenia sa odporúča pacientovi odpočívať po ďalšom jedle. Spravidla sa po skončení obdobia úplne uzdravuje doma, čo je dvakrát dlhšie ako čas strávený v nemocnici. Extrakt nebude až kým pacient nezmizne všetky príznaky fulminantnej hepatitídy. Strava je v tomto prípade mimoriadne bohatá na potraviny obsahujúce uhľovodíky. Takže udržiavanie tukov v strave by malo byť minimálne.

Podávanie kortikosteroidov nemá žiadny vplyv na deštruktívne procesy v pečeni. Hepatitída spontánne prichádza do svojej recesie. Avšak po vstupe do obdobia remisie je pacientovi prísne zakázané zrušiť liek, pretože to môže viesť k skorému relapsu ochorenia. Následné vyšetrenie po vypustení sa uskutoční v priebehu nasledujúcich 3 mesiacov.